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人体关节根据活动度可分为不动关节与可动关节，可动关节是较常见的一种，有一定幅度的活动。在正常情况下，可动关节的关节骨末端覆盖了一层厚薄不均的致密且透明的白色结缔组织，称为透明关节软骨。关节软骨是一种相对特殊的组织，在一般人的寿命期内都可以长期承担高负荷关节运动而无磨损或较轻磨损。从生理学角度看，关节软骨属于独立的组织，无血管和淋巴，也没有神经支配，且软骨的细胞密度比其他大多组织都小。
可动关节的关节软骨主要有分散压力、减轻摩擦及降低磨损等基本功能。本节将从关节软骨的组成与结构、生物力学特征及关节软骨的功能等几个方面进行介绍。
软骨细胞分散在关节软骨内，占组织体积很少，软骨细胞分层排列，排列稀疏，负责细胞外有机基质的制造、分泌、组织和维护。有机基质是由致密而纤细的胶原纤维网组成，被高浓度的蛋白多糖包围，胶原纤维与蛋白多糖形成网状结构，以承受软骨负重时组织内部产生的压力，与水分一起，他们决定了软骨组织的生物力学行为。
胶原是体内含量最丰富的蛋白。在关节软骨内，胶原的高度结构性组织形成纤维状超微结构。胶原的基本生物单位是原胶原，由三条左旋原骨胶原多肽链组成，并且在三螺旋结构中盘绕形成右螺旋结构，聚合成较粗的胶原纤维。胶原非均匀地分布于关节软骨中，形成软骨组织的层次结构：浅表切线层占组织总厚度的10%～20%，纤细而致密的胶原纤维薄层交织形成纤维层，平行于关节表面；中间层占组织总厚度的40%～60%，胶原纤维较粗，不规则排列散布于组织中；深层占组织总厚度的30%，胶原纤维聚集在一起形成较粗的纤维束，呈放射状排列，垂直于表面。这些纤维束到达钙化层，将软骨与软骨下骨头固定在一起，这种层次变化使得压力可以更均匀地分配在关节承载表面上，起到重要的生物力学作用。
软骨中含有多种蛋白多糖。本质上，蛋白多糖是一种蛋白多聚糖大分子，由核心蛋白附着一个或多个糖胺聚糖组成。软骨的多个可聚蛋白聚糖与透明质酸共同形成蛋白多糖大聚合体，这些聚合体可以具有几百个可聚蛋白聚糖，通过透明质酸结合区异价地附着在一个中央透明质酸核心，每个都有一个连接蛋白固定。蛋白多糖聚合体的稳定性具有重要作用，可使蛋白多糖在纤细的胶原网上不发生运动，增强细胞外基质的结构稳定和硬度。虽然可聚蛋白聚糖的基本结构大体上可以按上述描述，但是可聚蛋白聚糖的具体结构却不尽相同。可聚蛋白聚糖具有不同的长度、分子量及各种各样的成分。研究显示，可聚蛋白聚糖有两大类：第一类出现在整个生命周期里并富含硫酸软骨素；第二类包括富含硫酸角质素的蛋白多糖，仅出现在成人软骨。当软骨成熟时，蛋白多糖的组成和结构会发生一些与年龄有关的变化。软骨成熟后，硫酸软骨素含量减少，水分与糖蛋白质比进行性降低。相反，刚出生时软骨的硫酸角质素含量很少，随着发育和年龄的增长，硫酸角质增加。另外，一些研究表明，可聚蛋白聚糖的水合动力大小也随年龄降低。许多关节软骨的早期变化可以反映软骨的发育，这也许是功能上要承受不断增加的体重的结果。
水分是正常关节软骨中最丰富的成分之一，集中在浅表层并以近似线性方式随深度的增加而降低。水分中含有多种自由移动的阳离子，这些阳离子通常会影响软骨的力学及物理化学行为。关节软骨的液体成分对这种无血管组织来说同样重要，因为液体为营养成分和代谢废物等在软骨细胞与周围营养丰富的关节液之间的交换提供了途径。少量水分位于细胞间隙，人们认为胶原、蛋白多糖与水分之间的相互作用及产生的渗透压对调控细胞外基质的结构组成与软骨的膨胀性质起到了重要作用。大部分水分占据细胞外基质的纤维间隙，当组织承受载荷，出现压力差或者受其他电化学动力影响时，间质水分可以自由流动。组织受压时，约70%的水分可以流动，这种流动对软骨的力学行为起到了重要的作用。
1. 预应力 在自然界中，如果一个带电体不释放电荷或吸引反离子保持其中的电性，就不会保持很久。因此，关节软骨蛋白多糖的带负电硫酸基和羧基团必须吸引各种阳离子和合作离子以保持组织的电中性。组织内部，可移动的抗衡离子和合作离子云状围绕在固定的硫酸基和羧基团周围，因此将负荷彼此屏蔽，这一屏蔽作用降低了电荷-电荷排斥力，形成膨胀压力。膨胀压力受到胶原纤维网所产生的张力束缚与平衡，将蛋白多糖限制到自由状态的20%。因而，在无外界负荷状态下，胶原网状结构承受着膨胀压力引起的显著预应力。
2. 外力平衡 当软骨表面受压时，蛋白多糖分子域的变化导致其瞬间变形。这个外界压力使得基质内部压力大于膨胀压力，因而，液体流出组织。液体流出后，蛋白多糖浓度上升，继而渗透膨胀压力或电荷-电荷排斥力及体积压力上升，直到与外力平衡。在这种方式下，陷入胶原网结构的胶状蛋白多糖的物理化学性质使得蛋白多糖能够承受压力，这种机制弥补了前面所述的胶原的力学性质，即胶原强于拉伸，但弱于压缩。
3. 关节软骨各成分之间相互作用的意义 显而易见，胶原与蛋白多糖之间相互作用，这种相互作用对软骨的功能十分重要。研究发现，蛋白多糖跨越在胶原交联达不到的空间内，充当胶原纤维之间的连接者。蛋白多糖也被认为在保持胶原纤维的有序结构与力学性质方面起着重要作用，形成有力的网络；而且发现形成网络作用点的密度与强度依赖于可聚蛋白聚糖和聚合体之间的连接蛋白及胶原。蛋白多糖与胶原的相互作用不仅直接影响细胞外基质的组成，而且直接对软组织的力学性质起作用。胶原-蛋白多糖的相互作用涉及可聚蛋白聚糖单体、透明质酸、II型胶原、其他少数胶原类型、未知连接者及其他的少数软骨成分，如Ⅸ型胶原、糖蛋白和聚合透明质酸。关节软骨的部分结构排列如图1-18所示。
图1-18 关节软骨的结构排列
若将软骨组织视为多相介质，则可以更好地了解关节软骨的生物力学特征。为了清楚地分析蛋白多糖的电荷与离子的作用，软骨可视为三相物质：液相、离子相及带电固相。为更好地了解水分在软骨力学性质中的作用，以下将关节软骨视为双向材料，由两相组成：组织间液液相与多孔渗透性固相（即细胞外基质）。它们不可压缩、不融合、性质独特，每种成分都对软骨功能起作用。
关节接合过程中，关节表面上的力从零到增长10倍甚至更高的体重，接触面也变化复杂。从椅子上起立时，髋关节的接触应力峰值可达20MPa，而上楼梯时应力峰值为20MPa。因此，在生理负载状态下，关节软骨是一种可承受高应力的材料，负载下软骨的力学特征也是软骨生物力学特征的重点之一。
当一种材料受到持续均衡负重或变形时，它的反应可随时间变化，则这种材料具有黏弹性。通常，理论上这种材料可用黏性液体与弹性固体建模描述。
蠕变和应力松弛是黏弹性材料的两个基本反应。当黏弹性材料承受的载荷量保持不变时，应变随时间延长而增加的现象，称为蠕变。当黏弹性固体承受持续不变的应力时则可发生形态变化，之后应力缓慢渐变性降低，并保持固定变形，这种现象称为应力松弛。
蠕变和应力松弛由不同机制产生。关节软骨的黏弹行为基本上源于组织间液的流动及与这种流动有关的摩擦阻力。由组织间液流动而产生的关节软骨黏弹性称为双相黏弹行为；而由大分子运动产生的黏弹性或胶原-蛋白多糖固体基质内在黏弹性行为，属非流体依赖黏弹性。
活体软骨的载荷状态十分复杂。为了更好地了解软骨组织的负荷变形行为，可采用外植体加载的方式，称为限制压缩实验。这种方式中，圆柱形软骨样本刚好嵌入限制圆环中，环壁光滑（无摩擦理想状态），圆环防止样本运动及液体从四周流失。刚性多孔渗透性地加载压盘给样本施加轴向负载（图1-19），液体从软骨组织流向多孔渗透性压盘，这个过程中，软骨样本受压蠕变。由于水分与细胞外基质均为内在不可压缩，任意时刻压缩量便等于液体流出量。限制压缩实验的优点是在组织内产生单轴一维流动与变形域，不受组织各向异性和径向性质的影响。
图1-19 关节软骨的蠕变和平衡
需要强调的是，加载过程中只可计算组织内产生的应力-应变、压力、液体与离子流动域，但这些计算是基于思想模型与实验条件的。另外，还有很多混合因素，如时间依赖性、加载幅度及由于样本培养时胶原网状结构破坏而引起的组织内改变。尽管确定活体组织的应力-应变的自然生理状态受到限制，许多学者仍致力于利用外植体加载的方式与水合软组织双相本构定律研究软骨的潜在力学信息转换机制。
对于关节软骨，蠕变是由组织间液流出所致。初始时液体流出较快，变形量快速增加，逐渐减缓，直到流动停止。在蠕变过程中，表面负载平衡于胶原蛋白多糖固体基质内形成的压缩应力和组织间液流动所产生的摩擦阻力的综合。当胶原蛋白多糖固体基质内形成的压缩应力足够平衡所施加的应力时，蠕变停止，此刻无液体流动，达到平衡应变。
人的关节软骨一般较厚，需4～16小时达到蠕变平衡。兔子软骨的厚度很薄，约1小时即可达到平衡。理论上，达到蠕变平衡所需时间与组织厚度的平方反向变化。在相对高负荷的条件下，50%左右的液体会被挤压出组织，但是离体研究发现，去掉负载后组织浸泡在生理盐水中，流失的液体将逐渐全部恢复。
关节软骨在一个关节面压缩试验中的双相黏弹性应力松弛反应，持续不断的压缩力施加在组织上，直到达到平衡点，之后均保持该值。应力增加与应力松弛的机制可由图1-20说明。如图所示，压缩阶段应力上升与液体流出有关，应力松弛与液体在多孔固体基质中重新分配有关。在压缩阶段中，组织间液被迫流出组织，而组织受压变致密产生高应力，应力松弛是由于固体组织接近表面的高度压缩区域缓解或反弹所致。当固体基质产生的压缩应力达到对应固体基质变形的内在压缩模型所确定的应力时，应力松弛过程停止。生理负载条件下过高应力很难维持，因为一旦松弛可以很快衰减组织内的应力，这必然会导致接合时关节内接触面快速扩展。
图1-20 关节软骨加载与应力松弛的机制
充满液体的多孔材料可以是渗透性的，也可以是非渗透性的，如果孔与孔是相互连通的，则材料是渗透性的。渗透性是测量多孔材料中液体流动难易程度的，与液体在多孔渗透性材料中流动产生的摩擦阻力成反比，因此，渗透性是物理学定义，它检测的是液体以一定速度在多孔渗透性材料中流动受到的阻力。组织间液与多孔渗透性材料孔壁相互作用产生摩擦阻力，当组织承受高负载时，通过增加摩擦阻力阻滞组织间液流动，组织会变硬，使得液体流出更困难，这种机制对关节润滑起重要作用。
关节软骨的拉伸力学性质十分复杂，拉伸中组织表现出很强的各向异性与不均匀性。目前认为，关节表面胶原与蛋白多糖排列结构的变化及软骨组织内层次排列结构导致了成熟关节软骨的各向异性与不均匀性的特点。富含胶原的浅表层好似为关节软骨提供了坚韧、抗磨损的保护层。
关节软骨在拉伸中亦表现出黏弹行为，这种黏弹性可归因于聚合体运动有关的内部摩擦及组织间液的流动。欲检测胶原蛋白多糖固体基质内在的拉伸力学反应，需要忽略双相流体流动的影响，要达到这一点，必须实施缓慢、低应变率的实验，或者采用递增应变实验，实验中每次增加应变后都要允许应力松弛过程达到平衡状态。
与其他纤维性生物组织（肌腱和韧带）一样，随着应变的不断增加，达到高应变值时，关节软骨趋于硬化断裂。胶原网结构的断裂是导致骨关节炎初期变化的一个关键性因素。通常认为，胶原网结构的松散会导致关节软骨肿胀、水分增加，从而致关节软骨的压缩、硬度降低及渗透性增加。
当拉伸和压缩时，只可得到胶原蛋白多糖固体基质平衡内在特性，这是因为当材料承受单轴拉伸和压缩时材料体积发生变化，体积的改变导致组织间液流动，组织内产生双相黏弹性影响。但是如果在极小应变条件下单纯剪切实验测量关节软骨，材料内部则不会产生压力差和体积变化，因而不会发生组织间液流动。软骨的剪切硬度主要来自胶原成分和胶原蛋白多糖互相作用，由于胶原比蛋白多糖更具有弹性，而且是组织承受剪切载荷的主要成分，故胶原的增加将会降低摩擦损耗，因而降低相位角度。
综上可知，可动关节一般承受很大范围内的负载，但是正常环境下软骨表面却很少被磨损。承受如此多种负载却只产生最轻度的磨损，这表明关节内和软骨组织表面具有较好的润滑机制，这些机制有助于减少软骨之间的摩擦。
从工程角度来看，有两种润滑类型：一种为边界润滑，一层润滑剂单分子层吸附在软骨表面；另一种为液膜润滑，一薄层液膜将表面之间分开。在各种环境下的关节软骨中两种润滑均可发生。
1. 边界润滑作用 可动关节活动时，关节软骨表面产生相对运动。边界润滑剂的吸收层可防止面与面的接触，消除大部分的表面磨损，从而保护软骨表面。边界润滑基本上不依赖于任何润滑剂或承载材料的物理性质，而几乎完全依赖于润滑剂的化学性质。可动关节的关节面上有一层润滑物分子，是一种特殊的糖蛋白，可以防止两关节面直接接触。两关节面的这种滑液膜层厚度为1～100nm，能够承担负荷，有效地减轻摩擦耗损。当然在高度负荷时液膜可完全消失，使关节面直接接触。
2. 液膜润滑作用 液膜润滑使用一薄层润滑剂使得关节面分离，负荷由液膜压力支撑。液膜的厚度与工程承受有关，一般小于20μm。液膜润滑要求最低效液膜厚度超过复合统计表面粗糙度的3倍。在持续加载，表面几何形状不一致的缓慢的研磨运动或者滑液的黏性低而不能获得液膜润滑时，则依赖边界润滑。
液膜润滑的两种典型模型包括弹性水压润滑和压缩膜润滑。弹性水压润滑常发生于液膜润滑的不平形的刚性承载表面，彼此相对行切线运动，间隙内液体形成楔形，由于承载运动吸引液体进入表面间的楔形间隙，液体黏性产生一个支持力；相反，挤压液膜，润滑发生于承载表面，彼此垂直运动，流体的黏性抵抗力起到阻止液体从间隙中溢出的作用，且可形成液膜，生成支持力。在短时间内挤压液膜机制足以承受高负载，但是液膜最终会变得很薄，使得两个承受面的凸起部分接触。存在弹性水压润滑时，液膜的相对厚度与表面粗糙度对开始润滑很重要。在弹性水压润滑和压缩膜润滑作用中，液膜的厚度与延展度及其承载能力与承载表面材料的性质无关，这些润滑特点是由润滑剂的性质决定的，如它的流变性质、黏性与弹性、膜的几何属性、两承受面之间间隙的形状及相对表面运动的速度。
3. 混合润滑作用 混合关节润滑主要有两种：液膜结合边界润滑和简单混合润滑。前者是指不同区域同时存在液膜润滑与边界润滑；而第二种润滑为“增压润滑”，其特点是在相同地点，随着时间转变，液膜润滑转变为边界润滑。
所有的关节软骨表面都不是完全光滑的，表面凹凸不平，滑膜关节中，液膜厚度与软骨表面凹凸厚度同数量级，在这种情况下，凸凹表面之间发生边界润滑作用。这时，来自非接触区域的液膜压力与来自接触区域润滑剂的润滑素共同支撑关节表面的加载，混合润滑起作用。这种混合润滑模式中，大部分摩擦来自边界润滑的区域，而大部分的载荷由液膜承担。
第二种混合润滑理论主要基于相互接近的软骨表面之间的液体进入关节软骨的运动，关节加载时通过胶原蛋白多糖固体基质滑膜超滤作用，增压润滑保护软骨表面，这种超滤作用和允许滑液中的水分与小电解质等溶解成分受液膜挤压作用后进入关节软骨，生成透明质酸蛋白复合体的浓缩胶体，从而覆盖并润滑表面。当两软骨表面相互接近时，因为透明质酸大分子物理尺寸太大，滑液中的透明质酸大分子很难离开表面之间的间隙，水分及小溶质分子仍可透过软骨表面与侧面进入关节周边空间，从而达到“增压润滑”的目的。
所有承载情况下，润滑的模式都主要依赖于承载表面所受的压力与相对速度。加载强度较大的情况下，即接触面受到高负荷、相对低速、持续时间长的作用，软骨表面吸收滑液糖蛋白与润滑素等将起到重要作用，表面挤压到一起，边界润滑剂的单分子层相互作用，防止软骨表面直接接触。相反，在载荷不高或幅度上下波动等情况下，接触面相对高速运动，液膜润滑发挥主要作用。为满足可动关节正常功能的各种需要，单一润滑模式是很难单独存在的，所以也不可能确切地说哪些条件下哪种润滑机制在起作用。
磨损是由于机械作用造成材料从固体表面异常脱落，可分为两种：表面磨损与疲劳效应磨损。前者是承载表面相互作用的结果，后者是承载变形的结果。
1. 表面磨损 当关节表面之间由于各种原因造成无润滑膜而导致面与面直接接触时，常发生表面磨损。这种磨损主要有粘连、研磨两种发生途径。粘连磨损是由于面与面直接接触，滑动时表面脱落碎片粘合在一起，从而引起摩擦力增加而导致脱落；相反，研磨磨损是由于硬物质在软物质上研磨，表面出现划痕。较硬材料可作为对抗承载的表面或使承载表面颗粒松散。尽管多种有效的润滑机制使得关节软骨不太可能发生表面磨损，但是粘连与研磨磨损还是有可能发生在受损或退化的关节中，一旦软骨表面持续出现超微结构的缺损，软骨就会变软且渗透性增强，引起分离软骨承载表面的液膜中的液体更容易进入软骨表面，润滑液的流失进一步增加面与面直接接触的可能性，进而加深了磨损。
2. 疲劳效应磨损 该磨损是由重复压力下承载材料的微小损伤不断加剧而造成的。在短时间内反复施加高载荷或长期反复施加低载荷，尽管幅度低于材料的极限强度，但可能都会造成承载表面的疲劳，即使是润滑很好的承载表面也可能发生这种由反复变形引起的疲劳效应磨损。
滑膜关节进行大多数的生理活动时，其应力的周期变化都容易引起关节软骨反复受压。另外，关节在旋转与滑动时，软骨表面在特定区域会“进入或移出”承载接触区，即反复受压的区域，关节软骨的载荷由胶原蛋白多糖基质与流体运动产生的抵抗力所共同支持。因此，反复关节运动与加载将导致固体基质反复受压与组织间液的反复运动，这些过程会引发胶原蛋白多糖固体基质的断裂与多糖蛋白的消耗，从而加速软骨的疲劳损伤。
3. 冲击负载 软骨损伤与磨损的另一个机制与滑膜关节冲击负载有关。冲击负载即快速施加的高强度负载。正常生理负载下，关节软骨受压时表面压紧，组织间液溢出，关节软骨内液体会随时间重新分配，从而缓解了被压区域的应力，应力松弛过程很快发生，应力可在2～5秒内降低一半以上。但是，如果载荷加得太快以至于受压区域的组织间液没有足够的时间完成重新分配，胶原蛋白多糖基质内的高应力就可能引起软骨损伤。
上述磨损与损伤的机制导致了常见的关节软骨大范围的结构缺损，其中之一即为软骨表面的断裂，软骨垂直横截面上较容易显示这些损伤，最终裂缝将贯穿整个软骨组织层。另外，一些损伤软骨还会出现腐蚀现象，称为平滑表面破坏性细化。
关节软骨的缺损是多样性的，单一机制往往解释不了所有的磨损。在任何一个位置，承载压力都可能导致疲劳，成为原始破坏的起始；另外一些位置，润滑条件不好导致表面磨损可引起软骨的破损。但是，没有证据能够说明哪种磨损机制导致哪种类型缺损。