导言

机体任何形式的运动都以三磷酸腺苷（ATP）为直接供能物质，ATP被消耗后，必须尽快得到再生补充才能维持运动能力。糖、脂肪、蛋白质三大食物成分能在体内代谢分解产生ATP，因此被称为能源物质或生物燃料，其中糖是运动人体的第一供能营养素，这主要与以下几个方面有关。（1）糖在氧供应充足或不足时都可以分解供能，即糖的有氧氧化和无氧酵解供能，而脂肪和蛋白质只有在氧供应充足的运动条件下才能分解供能；（2）糖在体内代谢分解后生成二氧化碳和水，很容易通过呼吸和排汗不断排出体外，对机体内环境影响较小，而脂肪和蛋白质有氧代谢供能时，产物除二氧化碳和水外，还会分别产生酮体和氨而影响体液的内稳态；（3）糖在运动时动员利用速率快，提供能量迅速，运动肌肉中的能量从糖释放比从脂肪获得要快3 倍以上；（4）糖是运动时消耗最多同时也是最好的能源物质，是细胞的优质燃料，糖氧化供能时耗氧少，相同供氧量条件下，糖的能量产生效率比脂肪高。

人体内的糖主要是血液中的葡萄糖和储存在肌肉、肝脏中的糖原。血糖是运动时各组织摄取利用的主要能源，肝糖原分解是补充血糖的主要途径，肌糖原则可供肌肉直接利用。当肌糖原含量降低时，肌肉依赖血糖供能的比例增加，特别是在长时间运动的后期，随着肌糖原的大量消耗，运动肌肉以很高的速率摄取血糖来补偿肌糖原供能的下降，但此时骨骼肌已不能维持肌糖原充足时所能达到的那种运动强度了，运动肢体会产生沉重感，即出现了外周性疲劳。随着运动时间的延长，肝糖原储存耗竭而使血糖来源减少，在没有外源性糖摄入的情况下则会使血糖水平下降。运动中出现的低血糖首先影响的是大脑，因为血糖几乎是大脑能够利用的唯一能源，血糖水平下降使大脑供能不足就会发生中枢性疲劳。此外，由于免疫细胞也以葡萄糖为主要能源物质，运动所致免疫功能的改变在一定程度上也与低血糖水平有关。所以，通过增加肌糖原、肝糖原储量可以延缓血糖水平的下降，从而提高运动能力。研究表明，肌糖原储量不仅与有氧耐力有关，而且对无氧运动能力也具有重要影响。因此，增加肌糖原储量，促进运动后糖原的及时恢复一直是广大教练员、运动员和有关研究人员普遍关心的问题。研制有实用价值的促糖原合成剂有重要的意义。

对于运动后促进糖原合成手段的研究，目前较多的集中于运动补糖和中药辅助手段的应用。运动补糖的研究较多，实验表明运动员膳食是影响运动后糖原恢复速度一个重要因素。耐力性项目运动员可通过对膳食和运动负荷的控制，采用糖原填充法使赛前一天的肌糖原储量增加20 ～ 40％，也可在连续比赛或大负荷量训练期摄入高糖膳食来加速运动后的糖原恢复。除耐力性运动外，短时间、高强度、间歇性运动也会受肌糖原储量或补糖的影响，如肌糖原储量低于40 毫摩尔／千克湿肌时（正常范围为80 ～ 120毫摩尔／千克湿肌），则会降低糖酵解供能能力而影响诸如400米、800米、1500米跑的成绩。

中药抗疲劳一直是运动医学中的一个研究热点，黄芪、人参、枸杞子、丹参、黄连、山药、玉竹、麦芽、茯苓、菟丝子、石膏、乌梅、苍术、白术、玄参、仙鹤草、地骨皮、苍耳子、泽泻、桔梗、黄精、冬桑叶、仙灵脾等中药都可能具有降低血糖、促进糖原合成的作用。但是，总体来说关于促进糖原合成的中药研究还没有统一的见解和标准，并且缺乏足够的实验支持。已有研究表明，刺五加能促进运动后肌糖原、ATP、CP、乳酸和丙酮酸的恢复。并有研究表明，刺五加提取物能促进游泳运动后糖原的恢复。本实验室在对糖原合成促进剂的研制中发现刺五加皂甙可显著促进大鼠运动后糖原的恢复，对训练的大鼠作用效果更为明显。但是，对其促进糖原合成的机制亦未有研究报道，尚缺少足够的说服力。并且，补充刺五加促进糖原合成的作用可能与训练和补糖促进糖原合成是否通过不同的机制实现有协同作用，这些问题都有必要进一步研究。

为了解释补糖或者中药补剂促进糖原合成的机理、研制有效的促糖原合成剂，我们必须先对运动后糖原合成的机制有较完整的认识。运动后糖原的再合成是一个复杂的过程，受到多种因素的调控，其机制可能包括激素环境、激素敏感性及其信号通路、底物水平、葡萄糖跨膜转运、以及糖原合成的有关酶。

关于糖原合成传统的观点认为：糖原的合成直接底物——UDPG来源于肌细胞从血液中摄取的葡萄糖，其在己糖激酶的作用下转化成G －6 － P，后者继续转化为G －1 － P，然后，UDP与G －1 － P结合形成UDPG。UDPG和糖原合成引物在糖原合成酶（GS）和分支酶催化下完成糖原的生物合成，其中GS被认为是糖原合成的关键性的限速步骤。

近年来，在糖原合成的调控上出现了很多新的研究成果。

首先，有人提出葡萄糖转运体／己糖激酶（GLUT／ HK）步骤才是肌糖原合成的限速步骤；GS的活性受到G －6 － P的“前馈”调节与GLUT／ HK步骤相匹配，而其本身并非糖原合成的限速步骤。

其次，葡萄糖进入细胞并不是单纯扩散，而是需要载体蛋白的易化扩散。近来在哺乳动物组织已发现多种葡萄糖运载体蛋白。肌肉组织中，葡萄糖转运的激活依赖含GLUT4 的小泡从运动敏感的细胞内位点向浆膜和T管直接动员。

再次，胰岛素刺激骨骼肌葡萄糖转运可能是由于刺激GLUT4 转位至浆膜所至。胰岛素与其受体结合，随后通过细胞内一条特殊的信号转导链刺激GLUT4向肌膜移动。胰岛素与其受体的a亚基结合，随即激活一个β亚基上的酪氨酸激酶的活性，导致其受体本身磷酸化。其底物磷酸化后通过目前还不明确的途径刺激葡萄糖的转运。

最后，近年发现了一种新的机体能量代谢的调控信号蛋白：AMPK。AMPK负责监控肌细胞内的能量状况，激发恢复高能磷酸键的代谢过程。已有研究表明，AMP激活的蛋白激酶（AMPK）可能是运动中GLUT4转位调节的信号分子。研究显示，AMPK是骨骼肌的代谢控制开关，运动可能通过激活AMPK而影响胰岛素的信号分子。

因此，尽管关于运动后的糖原合成以及补糖和其他一些促进糖原合成手段促进运动后的糖原恢复有了较多的研究，但是在这些新的研究基础上，我们应该做一些新的探索。

本书的实验研究部分在检测GS合成酶活性的同时，检测HK酶的活力和GLUT4的蛋白含量变化，探讨运动后的糖原合成速度主要在哪个位点受到限制，GS和HK中究竟哪个在其中起到主要调节作用？并且解释补糖和补刺五加促糖原合成在这两个位点上是通过什么方式实现其作用？

同时，既然GLUT4的转位是运动后糖原合成的关键，那么补糖和补刺五加促进糖原的恢复在这一点上应该起到什么作用呢？其促进糖原合成增加仅仅是促使GLUT4转位增加，还是同时也促进了GLUT4的蛋白表达增加，从而增加GLUT4 的蛋白总量？为此，我们进行肌细胞内膜和外膜的分离，分别测定了其蛋白量的变化，从而为这一问题提供解释。

胰岛素一直被认为是调节机体糖代谢的最重要激素，补糖有利于促进胰岛素的分泌，从而促进糖原合成。但是，胰岛素促进糖原合成的表现不完全取决于其血清含量的变化，另一重要的影响因素是肌细胞本身对胰岛素的敏感性（还有其后来的一些信号通路问题）。肌细胞对胰岛素的敏感性与其细胞膜表面的受体数目是紧密相关的，为此，我们不仅检测了运动后胰岛素浓度的变化，也研究了运动后胰岛素受体蛋白量的变化。

而更有意义的是，目前对于AMPK究竟对机体糖原合成有什么影响还有很大的争议。一方面，已有研究表明AMPK激活会抑制GS的活性；另一方面，AMPK又有利于促进GLUT4 的转位。那么，在运动后的糖原合成过程中AMPK究竟扮演什么样的角色？它是有利于糖原合成还是抑制糖原的合成呢？而补糖和补刺五加又会对AMPK产生什么样的影响呢？

基于上述问题，我们试图对通过运动干预和补糖及刺五加，测试运动后糖原合成的一些限速因子，探索训练和补糖促进糖原合成的机制，以及刺五加皂甙的干预作用，为中药促糖原合成剂的研制提供理论基础。

总之，本书先对运动和糖原合成的一些相关问题进行探讨和综述，在此基础上进行了两个不同的实验研究，探索补糖和刺五加促进糖原合成的作用和机制，为促糖原合成剂的研制提供理论和实验支持。