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毛细血管是血液与组织进行物质交换的部位，运动后心肌毛细血管的变化与运动心脏的重塑存在着密切的关系。运动引起的心脏毛细血管结构产生适应性变化，从而保证了肥大心肌对血液的需求，使心脏的功能得到提高。研究发现反复大强度运动和过度运动训练使毛细血管密度减小、管壁变薄且不规则，引起毛细血管损伤，心肌发生微循环障碍，最终导致心脏病理性改变。运动对心脏微循环结构的影响主要体现在以下四个方面的改变，包括毛细血管的数量的变化、毛细血管管腔和管壁的变化、毛细血管氧弥散能力的变化以及毛细血管内皮细胞的变化。
反映心肌毛细血管数量的参数有：毛细血管数密度即单位面积心肌组织中毛细血管的根数和心肌纤维数量与毛细血管数量的比值。研究表明，不同方式和强度的运动训练对毛细血管数量有着不同的影响。常芸等研究表明，耐力训练后左、右室心肌组织中毛细血管数密度分别增加7％和1％，仅左室心肌组织中毛细血管数密度的增加有显著性统计学意义，但左、右室心肌组织中毛细血管与肌原纤维比值分别显著增加78％和14％。说明耐力型运动心脏毛细血管分布产生了良好的重塑，不仅心肌组织中毛细血管绝对数量增加，而且每条肌纤维所伴随的毛细血管相对数量亦增加，这样，心肌血液供应增多，有利于运动心脏的氧化代谢和能量产生过程。而力量训练后心室肌毛细血管数密度及其与肌纤维比值无明显改变。研究发现，而过度负荷或过度运动后，心肌组织发生纤维化，间质成分增加，成纤维细胞增加，毛细血管密度下降，组织与血液之间的物质交换能力降低，使心肌易发生缺血、缺氧损伤。有研究观察了在缺氧条件下运动对大鼠心肌毛细血管密度的影响，认为在高原上进行适当的运动，可以显著增加左、右心室心肌毛细血管的密度，改善心脏在缺氧条件下的功能，有利于机体各组织和器官的供氧。
通过测量毛细血管腔直径、毛细血管腔体积密度和毛细血管腔表面积密度可以观察到毛细血管管腔的变化情况。常芸等通过实验表明，耐力训练后左、右室心肌组织中毛细血管腔表面积密度分别显著增高28％和12％，毛细血管腔体积密度分别显著增高13％和4％，尤其左室心肌组织中毛细血管腔表面积密度和体积密度的改变更为显著；力量训练后左右室心肌组织中毛细血管腔表面积密度分别显著增高，毛细血管腔体积密度分别显著增高。心肌组织中毛细血管腔表面积密度的增高使单位体积心肌组织中氧气从血液到细胞的弥散面积增大，弥散速度加快，有利于心肌组织的氧气弥散过程，扩大了心肌组织气体和代谢物质的交换量；心肌组织中毛细血管腔体积密度的增高使单位体积心肌组织中毛细血管容积增大，血流量增多，有利于心肌组织氧气和能源物质的供应；心肌细胞最大氧气弥散距离的缩短，促进了心肌组织的氧气运输过程，有利于心肌组织的氧化代谢与能量产生过程。
运动训练除了对毛细血管管腔有影响外，对毛细血管管壁也会产生一定的影响。胡亚哲等研究了运动型心肌肥大心脏毛细血管超微结构的变化，发现运动训练后，毛细血管壁明显增厚，且管壁薄厚不均、皱褶较多；但将过度训练组与有氧训练组进行比较，显示出过度训练组毛细血管管壁要薄些，管壁出现不规则、内壁向管腔内突起的现象。
毛细血管氧弥散能力主要通过心肌细胞最大氧弥散距离来表示。心肌细胞最大氧气弥散距离是指毛细血管壁到心肌细胞的最大距离。常芸等通过研究表明，耐力训练后左、右室心肌组织中毛细血管壁到心肌细胞的最大距离分别缩短6％和2％，其中左室心肌组织中毛细血管壁到心肌细胞最大距离的缩短有显著性统计学意义。力量训练后左、右室心肌组织中毛细血管壁到心肌细胞的最大距离虽然缩短，但变化不显著。心肌细胞最大氧弥散距离缩短有利于心肌组织的氧气弥散过程，扩大了心肌组织氧气和能源物质的交换量，加强了心脏利用氧的能力，从而满足了运动训练时机体对氧气的高需求量。
血管内皮细胞是衬于血管腔面的单层扁平细胞，其中央略呈突起，细胞质清澈透明，血管内皮细胞可伸出细胞质突起到血管腔内，为血液和组织之间的物质交换提供较大的表面积，具有多种自分泌及旁分泌功能、屏障功能、控制血管通透性并参与血管的形成等等功能。研究表明，不同的运动负荷对大鼠心肌毛细血管内皮细胞的超微结构有着不同的影响。耐力训练后心肌毛细血管内皮细胞胞质内质网发达，线粒体增多，细胞核变厚，内皮细胞与肌膜结合部可见有大量的分泌小泡，毛细血管增生明显，使毛细血管内皮细胞适应性改变，从而有利于氧及能量物质的运输。高强度的无氧训练后毛细血管内皮细胞发生解体，相应的间质出现水肿，分泌能力下降；静力性训练则使内皮细胞胞质内质网明显减少，细胞内皮小泡增多，密度增大，细胞膜边缘处于分泌状态的减少。有研究发现过度运动训练会使大鼠内皮细胞细胞核变得不规则，染色质电子密度不均匀，核膜皱褶明显，内皮细胞联结处间隙扩大，发生病理性改变，不利于心肌的供血，最终会导致心肌微损伤的发生。另外，田振军从心脏血流动力学角度也探讨了不同运动负荷对内皮细胞的影响，结果发现，一般运动负荷下，大鼠左心室流出道内皮细胞核部位突向腔内明显，细胞形状呈梭形或椭圆形，在左心室心尖部内皮细胞呈卵石样外观，其核部位突起明显，但细胞不呈规则的梭形结构，细胞形态和排列方向各异；超负荷运动下，大鼠左心室流出道内皮细胞呈长梭形，细胞排列呈流线形，个别内皮细胞损伤，核消失，有血细胞粘附，在左心室心尖部，内皮细胞稀疏，排列无序，细胞核突向心腔部明显，有的部位有大量血小板及其碎片粘附。
人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，即冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。研究表明，运动能使冠脉循环出现适应性变化，从而满足运动时心脏和机体的需要。其适应性变化主要包括冠脉循环血流的变化及冠状动脉侧枝循环的重塑。
目前，对于运动对心脏冠状动脉的血流的研究并不多见。房斌对上海、西藏优秀散打运动员的冠脉循环的血流动力学指标进行了观察，研究发现，与冠脉血流和血流动力密切相关的心肌耗氧量显著低于普通大学生组，心肌耗氧量是根据热功当量推算的每分钟心脏作功所消耗的氧量。认为优秀散手运动员与其他项目运动员一样，心脏具有良好的作功储备能力。但有研究认为，运动能增加心脏冠状动脉侧枝循环的形成，但对冠状动脉血流及血流动力学并无明显改变。Cohen对具有正常冠状动脉的狗进行12 周的运动训练，在保持冠状动脉通畅且不影响正常血流的情况下，发现运动组和对照组两组间，血流动力学及冠状动脉血流并无改变。有关运动心脏冠脉血流改变的报道不多，有待深入探讨。
在冠状动脉及其分支之间存在着许多侧支或吻合支，它是一种潜在的管道。平时在冠状动脉供血良好的生理情况下，这些侧支或吻合支并不参与冠状动脉的循环，只有当冠脉主干发生狭窄或阻塞，而侧支血管两端出现压力差时，或某些足够强的刺激出现时（如缺血、缺氧），它们才开放并得以发展。冠状动脉侧枝循环的建立，血管壁的弹性增强，心输出血量增加，心脏和全身的血液循环都会改善。
早在1957 年，Eckstein等就通过实验提出运动可增加侧枝循环形成的观点，目前认为，缺血不完全是侧枝循环形成的前提条件，而运动可以改善的冠状血流，并无明显侧枝循环形成。Scheel等通过实验把猪分成4 组，一组空白对照；一组不阻塞左回旋支，每周运动7天共6周，运动量为50％VO 2max ；另一组不运动阻塞左回旋支5个月；最后一组阻塞左回旋支3个月后运动8 周。结果发现运动不能促进正常猪的侧枝循环形成，阻塞后运动组的侧枝血流是单纯阻塞组的1倍，而且单纯运动组的冠脉循环，比非运动组有明显改善。另外，Roth等采用阻塞小型猪左回旋支的方法建立局部心肌缺血模型，对实验组进行为期25天的跑台运动训练，靶心率为210～220次／分，结果观察到，运动组不仅左室收缩功能得到明显改善，而且左回旋支所供应区域的侧枝循环生成比不运动组明显增加。另有实验将大鼠两侧股动脉阻断，随后运动组每周进行5天共8～11 周的中度运动训练，即15min/m直至疲劳，结果表明供应后肢的依赖侧枝的血流比静息组增加43％，而且以血管远端改善最明显。在临床方面也进行了相应的研究，Senti等应用血管内血流多普勒测血流量并进行多元回归分析发现，长期运动训练与形成充分的侧枝循环血流量直接相关。
目前人体和动物实验基本可肯定运动可促进冠脉侧枝循环的形成，但运动诱发侧枝循环形成的机制尚未阐明。有研究认为其形成的基本条件为促血管生长因子的参与、受体的激活以及抑制物的下调。初步的研究表明，在长期运动状态之下，与血管生成相关的多肽类生长因子，即血管内皮生长因子（VEGF）等的表达明显增加，这些多肽因子从促进内皮细胞增殖迁移、增加血管通透性以及平滑肌细胞的增殖等不同方面促进血管生成。此外，长期运动训练使心脏舒张期延长也有利于血供的进一步恢复；而运动后血液流速增快也有利于冠脉血流改善。运动状态下β肾上腺素能受体活性偏高，也有助于侧枝循环的扩张和冠脉血流改善。