第二节
运动导致骨骼肌细胞结构损伤的直接证据

延迟性肌肉酸痛（Delayed onset of muscle soreness，DOMS），或者人们通常描述成运动后肌肉酸痛，是在肌肉主动收缩过程中出现的一种肌肉疼痛和不适的感觉，它通常在艰辛的运动后以一种延迟的形式出现。通常，最初的各种症状在肌肉肌腱连接处最明显，此后扩散至整个肌肉。骨骼肌酸痛和损伤与剧烈的运动有关。如果所从事的运动对于个体来说是新鲜的，那么运动后的酸痛和伴随发生的肌肉损伤就会更加严重。这样，即使具有极好运动训练背景的运动员当进行他们所不熟悉的运动时可能也会经历肌肉酸痛和损伤。DOMS的发生与肌肉力量丢失之间的相互关系还有待被证实。

一、运动导致的延迟性骨骼肌酸痛

1900年，Hough T在研究运动性骨骼肌疲劳过程中发现了骨骼肌在反复收缩后发生酸痛的现象，即骨骼肌酸痛。在研究中，Hough认为运动中或者运动后发生的骨骼肌酸痛不是一种疲劳现象，而是骨骼肌纤维破裂、结缔组织损伤或者是神经组织破坏等组织或器官受到损害的结果。这一过程甚至包括了在细胞间质的结缔组织中发生的炎症反应。无论这一过程背后的机制如何，有一点似乎是清楚的，那就是所有的骨骼肌在没有经受训练的情况下进行疲劳性收缩都将导致肌肉酸痛。虽然任何形式的肌肉工作都可能导致肌肉酸痛，无论是在肌肉工作的过程中还是在工作后，但是有节律的肌肉反复收缩，特别是不容易导致疲劳的慢节律的收缩，尽管在肌肉工作过程中感觉不到任何疼痛，但是这种收缩可能会导致骨骼肌在工作后的12或者24h后出现疼痛感。而另一方面，骨骼肌强制性收缩尽管在肌肉收缩的过程中常有酸痛的感觉，但是第二天一般不容易出现酸痛的感觉。

（一）运动导致的延迟性肌肉酸痛的定义、发生部位及诱发运动模型

上世纪80年代前后，Armstrong RB、Clarkson PM和Friden J等著名科学家分别对运动导致的肌肉酸痛和肌肉损伤进行了研究，同时发现运动导致的骨骼肌酸痛的发生是可以延长到运动后24h或者48h的，骨骼肌酸痛的程度与其收缩方式有密切的关系。这可能正是这种肌肉酸痛被称为延迟性肌肉酸痛的原因。

DOMS是指不发生在运动期间或运动后即刻，而是在运动后12 h逐渐加剧，到24～72 h达峰值，随后酸痛感觉逐渐减弱，5～7 d后消失。任何骨骼肌在激烈运动后均可发生延迟性肌肉酸痛，尤其长距离跑和肌肉进行离心收缩（在收缩过程中肌肉被拉长的收缩方式）运动后更易出现。在肌肉远端和肌腱连接处，症状更加明显。

延迟性肌肉酸痛的出现与运动强度、运动形式和习惯程度有关，而与人体的健康水平和身体机能状态关系不大。研究表明，大强度离心运动后开始的24h，疼痛程度不断增加，24～48h时酸痛达到峰值，在运动后5～7d逐渐缓解，一周后可完全恢复。田野等以18～25岁大学生为研究对象，运动方式为负重浅蹲跳20次和50m蛙跳，运动10 次，采用G Borg制定的判断疲劳主观体力感觉等级表评定受试者的主观感觉，发现受试者运动后即刻有明显的疲劳症状，肌肉酸痛在运动后24h加重，运动后72h达峰值，以后肌肉酸痛程度逐渐恢复，运动后第7天受试者主观体力感觉和肌肉酸痛程度恢复到运动前水平。由此可见，延迟性肌肉酸痛通常具有两个显著特征，即酸痛的延迟出现和常发生于骨骼肌进行大强度、持久的离心收缩运动之后。

任何过度用力的肌肉都将遭受DOMS，例如长时间的下坡跑后，受试者在运动后臀部、大腿、小腿的主要的伸肌和屈肌肌群都将经历疼痛的感觉。触痛的部位通常被研究人员描述为局限在肌肉远端肌肉与肌腱相连接处。Newham及其同事认为这可能是由于肌肉中痛觉感受器大多数集中分布在肌肉的肌腱部分及结缔组织中，或者是由于肌肉损伤的部位是在肌肉远端的肌肉肌腱连接区域，或者是由于上述两方面因素共同作用的结果。在一项未发表的研究中，研究人员以大鼠持续长时间的下坡跑为研究模型，观察了大鼠运动后骨骼肌中损伤发生的分布情况，结果发现肌肉损伤明显更多发生在肌肉远端三分之一处。Newham等针对DA Jones等的这项未发表的研究指出，骨骼肌损伤的这一定位是由于这一区域肌纤维相对肌肉长轴的角度最大，这就增加了这些肌纤维对收缩过程中机械损伤的敏感性。虽然如此，在严重的DOMS中肌肉疼痛感觉也会扩散到肌腹绝大部分区域。

在动物实验研究中，研究人员已经证实，运动导致的肌肉损伤主要出现在深层红伸肌及其他肌肉部分。这可能是由于这些深层红肌（快收缩和慢收缩肌纤维）是运动过程中被主要募集收缩产生肌肉力量的特定的那些肌纤维，而不是由于它们先天就比那些快收缩白色的糖酵解型肌纤维更容易受到损伤的影响。人体实验研究的结果似乎与动物实验结果并不完全相同。有研究指出，离心收缩运动后骨骼肌损伤主要发生在肌肉中快收缩糖酵解型肌纤维中，而不是在慢收缩肌纤维中。其原因尚待进一步的研究。

延迟性肌肉酸痛的疼痛位置主要出现在远端肌肉和肌腱连接处，可能的原因是肌肉的疼痛感受器主要分布于肌键组织周围，以及肌肉用力收缩时远端肌肉和肌腱连接处最容易损伤。组织学观察表明，动物下坡跑运动后，肌肉远端三分之一处是最容易出现损伤的部位，人体在运动后由于肌肉损伤也会出现疼痛。延迟性肌肉酸痛常伴有肌肉僵硬及肌力下降等症状，但这种能力下降是暂时的，可以恢复的。

大强度或新的不习惯的运动，特别是肌肉的离心工作，极易诱发DOMS。在实验研究中，多数采用上、下肢大强度离心力量练习来诱发DOMS症状。诱发上肢DOMS通常采用前臂和上臂屈肌大强度的离心运动，运动形式分为固定运动角度和随意运动角度两种，以保证肌肉在收缩过程，保持最大缩短状态或充分舒张状态；诱发下肢DOMS，通常是使股四头肌和小腿三头肌做大强度离心力量练习，如下肢负重被动退让性下蹲或采用蛙跳的练习方式等使下肢肌肉产生DOMS。在跑台上进行下坡跑也可使下肢肌肉产生DOMS，跑台坡度一般控制在10°～20°，运动强度相当于60％最大摄氧量以下，运动时间至少保持1小时。

（二）运动导致的延迟性肌肉酸痛的流行及其对骨骼肌机能的影响

人们通常认为DOMS是一种短暂的不适的感觉，而且DOMS的经历者通常也不会寻求医疗帮助。有关这种肌肉疼痛流行状况的临床数据资料也并不完善。然而，我们每个人都可能经历过这种肌肉疼痛，而且很多人是经历了无数次。即使是中等强度或者持续时间缩短的运动，只要是运动个体所不熟悉的运动，那么也将导致肌肉的酸痛，同时这种疼痛的出现与一个人的机能状况水平无关。

DOMS被归类为Ⅰ级肌肉拉伤。DOMS区别于其他形式肌肉疼痛之处在于安静状态时不产生自发的慢性疼痛，而只有当肌肉进行收缩、被牵张或触诊等机械刺激时，才能诱发且产生疼痛感觉。因此，DOMS最典型的特征是触压疼，即疼痛过敏，因此有学者认为应把DOMS中的酸痛称为触压痛。疼痛感觉开始多集中于肌肉远端，24～48 h后扩散至整块肌肉，肌肉硬度显著增加。

DOMS对运动能力的影响主要体现为：①关节运动范围变小、减振能力减弱和峰值力矩减少；②肌肉激活顺序和募集模式发生改变，导致肌肉韧带和肌腱承受不习惯的应激力。这种补偿机制使肌肉的损伤程度进一步加剧。

（三）运动导致的延迟性肌肉酸痛过程中骨骼肌结构变化

Hough T在其研究中就大胆地推测，DOMS的发生并不是一种疲劳的表现，而可能是骨骼肌纤维、结缔组织，甚至是神经组织受到破坏的结果。Armstrong RB、Clarkson PM和Friden J等科学家分别以大鼠和人体作为研究对象，发现在DOMS发生时骨骼肌纤维确实出现了一系列结构上的变化，而这些结构上的变化很可能是导致DOMS的原因。

不习惯的离心收缩运动后，肌肉的形态学改变主要有Z线流和溶解，肌原纤维排列紊乱，中间丝系统不完整等，在训练后24～48h达到峰值，这种变化与肌力下降相平行。段昌平等发现DOMS时骨骼肌肌小节呈痉孪状态，肌小节中I带、A带、Z线、M线消失，部分肌节断裂或消失，相应处出现散在的小颗粒或见小颗粒有串成细的线状结构的趋向，并可见线粒体肿胀，溶酶体增多、增大。Smith等发现机体出现DOMS后酸痛部位肿胀，肌纤维间可见巨噬细胞浸润，溶酶体活性增强等。Olivie等将大鼠离心运动后的比目鱼肌进行活检染色，光镜下观察后将损害分为3种类型：局灶性A带断裂，Z线局灶性溶解和肌纤维凝固（图1-14）。

运动过程中，高张力的机械牵拉也会使细胞骨架的正常结构受到影响，从而造成肌肉收缩蛋白结构破坏。大量研究表明，desmin（结蛋白）丢失是骨骼肌运动性微细结构损伤的一个敏感的形态学指标。如Friden等发现运动导致desmin断裂，并认为细胞骨架蛋白的破坏是导致超微结构变化的重要原因。Lierber等发现，离心运动30min后，desmin损失最早在运动后5min或15min发生，24h时最为显著，此时，收缩蛋白开始降解，并认为desmin损失是离心运动导致肌节变化的前奏。袁建琴等通过免疫组化方法研究离心收缩运动对大鼠骨骼肌desmin分布和表达的影响，结果显示，离心收缩运动后即刻骨骼肌desmin蛋白表达出现显著下降，desmin和肌节超微结构中M线、A带、Z线一样在离心收缩运动后表现出延迟性变化趋势。一般说来，desmin在离心收缩运动导致损伤过程中的变化以及细胞骨架蛋白desmin的丢失发生在早期，是肌小节被破坏的证据。Lovering和D Deyne通过荧光免疫标记抗体的方法，发现离心收缩运动引起的损伤肌纤维之间有明显的dystrophin（肌营养不良蛋白）标记丢失，而其他膜骨架蛋白受影响很小，表明dystrophin最易受到攻击。L Feasson和D Stokholm等人应用蛋白免疫印迹分析法研究了离心收缩运动引起的人肌细胞膜损伤的情况，发现离心收缩使α分解、丢失，且14d时蛋白水平仍然处于较低水平，其丢失与内容物CK、LDH、肌球蛋白等的泄漏相关。Clare等发现，在离心收缩后，在Z盘流的邻近，肌球蛋白位置脱离肌节中间，而更接近于某一侧Z盘。由于titin（肌联蛋白）参与维持肌球蛋白的正常位置，因此这可能是由于离心收缩运动导致titin降解或断裂所致，即：

Desmin，titin和nebulin（伴肌动蛋白）在肌节内的位置决定它们在维持肌节正常结构和功能中的重要性，而细胞膜骨架蛋白dystrophin和sarcoglycan（肌细胞聚糖）在维持细胞膜的完整性方面有重要作用，故这些细胞骨架蛋白的变化是研究骨骼肌损伤敏感的形态学指标。

（四）运动导致的延迟性肌肉酸痛发生机制

DOMS是源自于肌肉的“过度使用”。换句话说，就是任何活动中肌肉产生的力量大小超出正常水平或者肌肉持续产生力量的时间超出正常都可以导致DOMS的发生。尽管肌肉酸痛的程度与运动中肌肉收缩的强度和持续时间都有关系，但是在这二者之中肌肉收缩的强度是一个更重要的决定因素。然而，在与骨骼肌产生力量增长过程有关的诸多因素中哪些特定的因素决定了DOMS的发生，目前尚无统一的观点。但是肌肉活动的增加会伴有：（a）骨骼肌收缩成分和弹性成分张力的增加导致肌肉收缩结构成分的损伤；（b）代谢速率的增加导致对肌肉组织有毒性作用的代谢废物的积累；（c）肌肉温度的增加将导致肌肉结构损伤；（d）肌肉神经调控模式的改变将产生肌肉痉挛收缩而出现疼痛。上述这些机制中的每一个都被假设是DOMS病因学中的致病原因。R.B.Armstrong认为，更多的实验证据支持第一种假设，也就是骨骼肌在收缩过程中随着张力的增加导致结构损伤是导致肌肉发生延迟性酸痛的主要原因。

1.高张力导致肌肉损伤假设

Hough发现，肌肉的延迟性疼痛直接与肌肉收缩中产生的力量峰值和有节律的收缩中力量产生的速度有关，在研究中他同时指出，DOMS与肌肉的疲劳状况没有联系。事实上，那些导致肌肉最大的急性疲劳和不适感的有规律的和强直性肌肉收缩的运动，都导致运动后最小的延迟性酸痛。于是Hough在他的实验研究观察结果中得出结论，有两种完全不同的肌肉疼痛类型：一种是运动中出现的疼痛（他认为这种疼痛是代谢产物积累所导致的，这些代谢废物可能通过直接刺激神经末梢或者通过渗透张力增加产生的压力）；一种是运动后出现的疼痛（这可能是由于肌肉中被破坏的收缩成分或者/和结缔组织在修复过程中形成的粘合物被撕裂所导致的）。在Hough的研究结果发表后的近80年中，大量的实验研究支持了他的观点。

最容易预料能够产生DOMS的运动方式是离心收缩运动，在这种方式的运动中肌肉在主动产生张力的同时被拉长。相似的，离心收缩运动相对向心收缩运动导致肌肉组织更大的破坏和损伤，这一点已经通过组织学光学显微镜和电子显微镜的观察结果以及血清中骨骼肌来源的酶活性的升高来加以证实。尽管在离心收缩运动过程中我们所感受到的努力程度相对向心收缩时较低，但是这确实是事实。为了产生一个指定的肌肉力量，在离心收缩过程中相对向心收缩过程被激活的运动单位的数量较少，这样在离心收缩运动中肌肉力量就分布在一个相对较小的面积上，也就是说，单位骨骼肌活性横截面积上所承受的张力较大。这种单位横截面积上所承受张力的增加，能够导致肌纤维本身和与肌纤维收缩成分纵向排列成一连串结构的结缔组织结构的机械性受到损坏。正如人们注意到的那样，离心收缩运动还能够导致肌肉产生力量的能力相对向心收缩运动后更大更急速的一个下降。因此，主要以离心收缩方式的运动（例如下坡跑和走）将导致相对等量的向心收缩方式运动（例如上坡跑和走）更大的延迟性肌肉酸痛。在水平运动和跳跃过程中，腿部伸肌的最大张力是在离心收缩阶段产生的。人们在参加大多数体育运动中所导致的DOMS似乎是对骨骼肌离心收缩方式运动的一个特定的反应。

未经过特殊训练的肌肉在完成运动后出现的结构损伤是明显的。肌肉结构损伤的证据来自于使用组织学的、电子显微镜的、血浆酶类、生物化学的和代谢分泌物的分析。损伤可以出现在肌纤维本身，也可以出现在结缔组织中，或者两者都有。然而，尚没有证据表明骨骼肌细胞的损伤或者结缔组织损伤是DOMS发生的原因。

2.代谢废物积累假设

不幸的是，普通社区的健身人群中最流行的观点是肌肉中乳酸的积累是导致延迟性肌肉酸痛的原因。这一观点早在70多年前，由Helweg在文献中描述“功能性肌病”时提出。代谢废物的积累一直被认为是导致DOMS的主要原因。单纯从运动的强度与肌肉酸痛的范围和程度之间明显的相互关系来看，这似乎是合乎逻辑的。同时，肌肉发生缺血2～3h后观察到的肌纤维分解/再生过程是短暂的，并且从数量程度上看，它与运动导致的肌肉损伤也相似，这些结果表明，运动可能导致骨骼肌代谢破坏并进而导致肌纤维坏死。然而有大量的实验研究对代谢假设提出了质疑。其中最有说服力的证据是能够导致最大肌肉酸痛的运动，比如离心收缩运动，需求相对较低的能量消耗。包含离心收缩形式的肌肉收缩运动相对向心收缩的肌肉运动，即使是在相同的功率输出水平上时也需要相对较低的氧耗。另外，在活性肌肉单位面积上的能量消耗方面，离心收缩运动的数值相对等量的向心收缩运动的数值少。Schwane及其同事通过实验对代谢假设直接进行了检验，他们让受试者以相同的速度在跑台上分别在不同的情况下进行相同时间的下坡跑和水平跑。与水平跑相互对比，下坡跑需要显著的更少的O ₂ ，产生相对较少的乳酸，但是将导致更大的DOMS。

3.温度改变

运动导致的骨骼肌温度的升高能够损伤肌肉的结构成分，导致肌纤维的坏死和结缔组织的降解。另外，III型和IV型神经末梢对38℃到48 ℃的温度敏感，因此与炎症反应过程有关的局部温度的升高参与了DOMS的形成过程。另外，离心收缩运动方式如同上述那样能够非常有效地引起DOMS，可能能够产生相对向心收缩运动中更高的局部温度。最后，没有经过训练的运动者在热环境中运动时发生横纹肌溶解的状况更加流行。这种由于肌肉温度过高导致的肌病与DOMS过程中出现的症状相似。

4.肌肉痉挛性收缩假设

DeVries及其同事进行了一系列的实验研究，据他们报道，酸痛的肌肉EMG（Electromyogram，EMG）活动增加。他们提出，他们的研究结果支持了最初由Travell、Rinzler和Herman提出的一个假设，那就是肌肉酸痛引发了一个正反馈的循环过程，导致局部肌肉强直性地痉挛收缩，这进一步导致了肌肉的疼痛感觉，这一过程可能是由于肌肉局部缺血引发的。根据这个假设，肌肉痉挛收缩导致了疼痛感觉，那么肌肉疼痛的程度大小依赖于参与收缩的运动单位数量的多少。但是其他一些研究人员的研究并没有检测到酸痛肌肉中电活动的增加。DeVries报道称，在皮肤表面的双电极或者插入肌肉的针式电极不够敏感而记录不到酸痛肌肉的电变化，而单电极的电极可以记录。这就解释了为什么Abraham不能够重复这一观察结果的原因。然而，Newham等利用单电极的电极进行研究，没有观察到酸痛肌肉EMG的增加。McGlynn等发现，在离心收缩运动后肌肉EMG增加，但是EMG活性变化大小与肌肉酸痛感觉之间没有关系。

5.肌肉酸痛的机制

从医学专业角度，一般认为，疼痛的一个主要功能是给有机体发出一个信号，以保护有机体免受损伤性侵害的发生。然而，DOMS似乎并没有完成这项有目的的工作。这是因为DOMS出现在运动后一段时间里，人们推测其功能并不是防止肌肉在损伤性运动中出现过度使用的情况。虽然将DOMS理解为在肌肉需要休息时阻止它的使用的假设是备受争议的，但是正如以往研究中所描述的那样，运动酸痛肌肉是降低其酸痛程度的最有效方法。同时，当运动后肌肉酸痛达到最大值时，它已经具备产生最大肌肉力量的能力了。因此，延迟性肌肉酸痛的潜在意义尚不明确。

没有人设计实验来研究并确定是哪些特定的化学的或者物理的物质刺激介导了DOMS的发生。同样，人们也没有在肌肉中发现诱导这种疼痛发生的特定的神经元或者感受器。事实上，有关普通疼痛感觉的机制尚没有研究清楚，尽管有大量的研究试图阐明疼痛发生的主要的诱发毒性试剂、感受器以及神经通路。许多作者对生理学疼痛问题进行了文献综述。

骨骼肌疼痛感觉是通过有髓鞘的III类（也被称为A-δ）和无髓鞘的IV类（或者C）传入神经纤维传导的。来自骨骼肌的较大的I型和II型传入神经纤维不能被有毒刺激激活。III类和IV类感觉神经元都是以游离神经末梢的形式终止于末端，其在骨骼肌中的分布主要是在肌纤维之间的结缔组织，特别是在微动脉和毛细血管区域，以及在肌肉肌腱连接处。这些游离神经末梢上的痛觉感受器，也就是伤害性感受器对于骨骼肌中天然刺激的阈值较高，但是在持续长时间的有毒物刺激作用下它们的敏感性会增加。人们认为较大的有髓鞘III类神经纤维传导的是剧烈的局部的疼痛，而IV类神经纤维传导的是减缓的弥散的疼痛感觉。因此，DOMS的感觉可能主要是由IV类神经元传导的。骨骼肌中IV类传入神经纤维的游离神经末梢对许多刺激敏感，其中包括化学的、机械的、温度的刺激，同时一些单独的IV类神经纤维是多型的，它们负责感受几种类型的刺激。上述任何一种，或者是三种刺激都可以导致运动后骨骼肌疼痛感觉的产生。

能够引起骨骼肌中IV类神经纤维产生动作电位的化学物质，按照作用效果排列顺序是缓激肽、5-羟色胺（血清素）、组氨和钾。研究发现，在游离神经末梢上不同的位点有感受各类有毒物质的不同的感受器，它们中的任何一种或者是全部都可能在损伤肌肉中的某个区域积累而导致疼痛的感觉，特别是缓激肽，与缓慢的疼痛感有关。缓激肽以及其他一些短链的多肽被认为是α2－球蛋白（激肽原）在蛋白水解酶作用下分裂而来，其中α2-球蛋白是来源于循环血液，蛋白水解酶是来源于坏死细胞。在骨骼肌中出现损伤与出现疼痛感觉之间的时间间隔可以被解释为细胞死亡和有毒物质在肌肉中积累所需要的时间。5-羟色胺是血液凝固时血小板释放的，组胺是骨骼肌损伤组织中肥大细胞释放的，K ^＋ 是损伤的肌肉组织局部释放的。这样，这些物质能够在坏死的肌肉组织中积累并刺激痛觉感受器产生疼痛感觉。

同样，运动后伴随肌肉水肿而发生的肌肉组织压力增加和机械扭曲，或者是与炎症反应样过程有关的肌肉局部温度的升高，都能够激活肌肉中的伤害性感受器而导致DOMS的感觉。尽管导致延迟性酸痛感觉的准确的刺激源还不清楚，但是化学的、机械的和温度的刺激相互联合共同参与DOMS的形成是很有可能的。

（1）肌肉细胞内的伤害性感受器

尽管有关疼痛神经生理学的大量数据资料都是来自利用皮肤感受器的研究，但是有关肌肉疼痛研究从临床上讲与内脏疼痛的研究的联系更加紧密。Mense等的大量研究为对肌肉和内脏疼痛的伤害性感受器机制的理解提供了大量的数据资料。他们在研究中描绘了与皮肤感受器感受的疼痛相比较肌肉和内脏疼痛之间存在的几个重要的差异。首先，皮肤疼痛可以被精确地定位，而肌肉疼痛很难定位。第二，增加对皮肤感受器刺激的强度能够改变感受疼痛的区域大小，而增加肌肉疼痛的刺激强度将导致疼痛感向远端扩散，比如扩散到其他肌肉、筋膜、肌腱、关节或者是韧带。第三，肌肉疼痛常常与自主神经系统调控的症状相关，比如血压下降、恶心和出汗，而皮肤疼痛没有这些症状。

与在皮肤上进行的类似实验研究产生的结果相反，对肌肉传入神经纤维的反复电刺激仅仅导致了疼痛的感觉。增加刺激的强度不能够改变这种疼痛的主观性的本质，而只能够导致一种“疼痛痉挛”的描述并导致确定具体疼痛来源位置的能力下降。另外，这种疼痛的程度与对深层伤害性感受器传入神经纤维刺激的频率成正相关关系。

（2）骨骼肌中调节伤害性感受器的因素

人们在猫后腿制备的模型中对骨骼肌中III类和IV类伤害性感受器进行了广泛的研究。支配侧面腓肠肌－比目鱼肌的运动神经和感觉神经分别占大约60％和40％。在这些感觉神经中，大约其中的40％可以被归类为伤害性感受器神经，这表明这些肌肉总体上有很高的敏感性（大约15％到20％的神经调控轴突）。

人们通过利用麻醉的猫的单个的伤害性感受器神经纤维和实验干扰系统观察了影响伤害性感受器的因素。例如，Mense和Meyer检测了这些类型III传入神经纤维的放电活动，结果发现在用一个画家的毛笔轻轻接触时几乎没有放电活动，中等强度触碰可以导致一些放电活动，有害的触碰（用钳子挤捏肌肉）可导致高放电活动。骨骼肌在生理范围内（这种情况下是6mm）的被动牵拉没有观察到放电活动，但是当肌肉被动拉长至9mm到12mm时，研究人员记录到中等水平的放电活动。这就形成了有目的的感觉，因为伤害性感受器不仅是用来反映肌肉组织损伤，而且也是用来预防损伤的。

（3）炎症反应因素

能够导致伤害性感受器放电增加的其他因素是注入被认为参与了炎症反应的一些因子，比如缓激肽（［Bradykinin，BK］从前体物质血浆代表中分开而来），5-羟色胺（血管损伤后由血小板释放出来）和前列腺素类（［Prostaglandins，PGs］一个环加氧酶途径的副产品）。所有研究的感受器都有明显的迹象表明，BK诱导的敏感性增加是以对局部挤压刺激的阈值降低为特点的。因为研究人员知道BK可导致PGEs从细胞中释放出来，那么它实际上是增强了自己的活动。这样的发现导致了这样一个想法，那就是能够封闭PG合成（比如乙酰水杨酸，阿司匹林［Aspirin，ASA］）的化合物可能降低或者终止BK的刺激作用。这是一个事实。在注射ASA后15分钟完全没有BK的作用效应出现，这就证明在这个模型制备中ASA对外周与中枢神经系统之间的联系被截断了。

（4）缺血

延迟一段时间（大约持续15分钟）的缺血并不疼痛，同时也不会引起交感神经反射活动。然而，如果一块肌肉在缺血情况下收缩，那么会迅速出现疼痛的感觉。BK很有可能参与了这一反应，因为在缺血过程中血浆蛋白释放出了激肽。Mense和Stahnke证明，缺血情况下第IV类肌肉感受器被激活。单独肌肉收缩不能够引发这些反应，但是当在输送养分的动脉血管被封闭进行肌肉收缩的情况下，传入神经活动增加4倍。

（5）反射－调节的疼痛

一些年久的临床文献报道认为，γ-运动神经元系统的活性或者兴奋性增加导致了有时在骨骼肌中发生的疼痛性痉挛。γ-运动神经元系统活性的增加将导致肌梭内传入神经纤维放电频率的增加，这反过来将导致γ-运动神经元的活性增加。通过这个机制能够形成一个恶性循环，这个恶性循环通过上述一系列机制中的任何一个将变得足够强大，并导致肌肉缺血性收缩和疼痛。不幸的是，缺乏支持这一观点的实验证据。这些研究的主要发现是炎症反应导致了γ－运动神经元的静息活性显著下降，神经元的反射兴奋性也相应地受到抑制。这些结果证实，感受伤害的肌肉传入神经纤维实际上抑制同一的γ-运动神经元的活动，这对于骨骼肌来说一个好处就是，这样能够降低潜在的损伤性力量作用在骨骼肌上。

6.DOMS形成的模式

尽管有关DOMS形成的准确原因以及细胞机制尚不清楚，但是研究人员根据大量的研究数据，提出了一个DOMS形成过程中可能的一连串事件发生的顺序，假设这一过程是从肌肉产生高强度的张力导致结构损伤开始的，下面是DOMS形成的模型。

①运动中肌肉产生高强度的机械收缩力量，特别是在离心收缩运动中，较大的力量分散在相对较小的肌肉横截面积上，导致肌纤维中结构蛋白被破坏，以及纵向活性横桥与骨的附着点之间结缔组织被破坏。

②由于机械收缩力量的牵张导致肌膜的结构损伤，或者是骨骼肌细胞膜通透性的改变，伴随发生的是细胞间质Ca ²⁺ 向细胞的净内流。这种Ca ²⁺ 向细胞内不正常地净内流对骨骼肌细胞有几个方面的毒害作用。当骨骼肌细胞内有异常高浓度的Ca ²⁺ 时，线粒体内也将积累Ca ²⁺ 而抑制细胞的呼吸。这将引发一系列循环事件的发生，在这个循环中细胞产生ATP能力的下降将危害细胞主动排除Ca ²⁺ 的能力。这样，这一破坏性的循环过程将削弱细胞氧化磷酸化的能力，并导致细胞内异常高的Ca ²⁺ 浓度。研究表明，骨骼肌细胞内异常高Ca ²⁺ 浓度将激活一个Ca ²⁺ 依赖的蛋白水解酶系统，这个系统优先降解Z-盘、肌钙蛋白和原肌球蛋白。

③运动后随着肌膜渐进性的损坏将伴随着细胞内物质向细胞间隙和血浆的扩散。这些物质以及胶原蛋白分解产物将充当吸引可以转变为巨噬细胞的单核细胞进入损伤组织的物质，同时激活损伤部位的肥大细胞和组织细胞。与这些过程相伴发生的是内源性蛋白水解酶系统的激活，这个系统可以降解其他的肌肉特殊的蛋白质。

④组胺、激肽、钾等物质在IV类神经纤维游离神经末梢所在的细胞间隙区域积累，这些物质是由于损伤部位发生的吞噬作用和细胞坏死过程所产生的，同时由于组织水肿而导致肌肉压力增加和局部温度增加，所有这些将激活伤害性感受器并导致DOMS的感觉。

DOMS代表了一个随着时间变化的一系列独特的与骨骼肌进行离心收缩训练有关的事件。目前，还没有一个有关肌肉损伤与临床疼痛症状之间相互关系的适当解释。肌肉内发生的疼痛可能能够解释一些观察到的DOMS，这种疼痛与对肌肉应用炎症反应因子后所观察到的相似。另外，反射调节的疼痛也有助于DOMS的观点也是可能的。在未来的研究中，研究人员应该建立客观的人体实验模型来研究DOMS，进行更加成熟的神经生理学的分析和神经肌肉系统的无创性影像分析，以确定其中的变化机制和预防竭力运动后的DOMS。

（五）运动导致的延迟性肌肉酸痛的康复

尽管到目前为止人们对运动导致的延迟性肌肉酸痛的机制尚未明确，但是由于运动导致的延迟性肌肉酸痛，给人们正常的生活、劳动以及运动甚至是体育竞技比赛带来了明显的负面影响。因此，有关运动导致的延迟性肌肉酸痛的康复问题一直是大家关注的一个问题。

自从1900年Hough T首次研究DOMS机制至今，已有多种预防和治疗措施问世，其中包括：冷疗法、牵张、抗炎性药物、超声、电流技术、顺势疗法、按摩、加压包扎、高压氧疗法和运动等方法，但疗效都差强人意。这些预防和治疗方法可以概括：①临床治疗；②物理疗法；③神经电刺激疗法；④身体活动疗法四类方法。

1.临床治疗

由于DOMS过程中有炎症反应的现象，因此将抗炎药物作为缓解疼痛、改善肌肉功能下降的疗法比较常见。在抗炎药物中研究较多的是非甾体抗炎药物（NSAID）。NSAID具有消炎、止痛、退热等功能，在副作用方面对于肠胃粘膜的损害较小；使用NSAID治疗DOMS的动物实验取得了较好的效果，然而有关NSAID的人体实验结果却存在较大差异。

有学者认为，阿司匹林对炎症反应有治疗作用，可用于DOMS的治疗。Francis和Hoobler的实验证明：阿司匹林能有效缓解延迟性肌肉酸痛，但是Barlas等的观察实验结果却与之矛盾。在对60 名受试者采用阿司匹林等药物治疗DOMS的观察实验中，并未发现药物治疗对于肌肉酸痛程度、肌肉活动角度有明显的改善作用。

中医治疗方法主要有按摩和针灸。有学者认为，按摩只是在身体指标恢复方面有作用，对降低肌肉疼痛效果不是很大。而针灸对治疗延迟性肌肉酸痛的主观感觉疼痛有一定缓解作用，而对肌肉扭痛、肌肉功能、血清CK等指标影响不大。金文泉等1994年研究报道，针灸血海、风市及足三里对缓解延迟性肌肉酸痛有一定作用。

2.物理疗法

（1）冷疗法

冷疗法对于治疗DOMS，仅有Denegar，Perrine等少数研究人员认为有正面疗效，在其研究中观察到DOMS发生后，利用冷疗法治疗20 分钟，可即刻减轻肌肉酸痛状况，而在其持续性的疗效方面没有作进一步的说明。但其他研究人员的多数结果则持反对看法。因此，关于冷疗法对于DOMS的治疗作用尚有待作进一步研究。

（2）热疗法

现在较为常见的热疗法包括：热水疗法和超声疗法。热水疗法对于治疗DOMS的作用国内尚没有统一结果，支持与反对的观点皆有，无法确定其疗效。超声疗法的热效能可增加局部血流和代谢，提升软组织的延展性与神经传导速度，提高痛阈，避免肌肉痉挛和僵硬的发生。Kamenetz和Hasson的研究均显示：超声热疗对于DOMS有一定的治疗作用，故国内外多数学者建议采用超声热疗来改善DOMS症状。

（3）研究结论

激光照射对于DOMS的消除与恢复无明显作用，而磁疗虽然有缓解DOMS症状的作用，但其机制尚不清楚，有待深入研究。另外，对于按摩疗法和高压氧对于治疗DOMS的作用，各国学者的看法不一，支持与反对的意见都有，尚无法确定其疗效。

3.神经电刺激疗法（TENS）

神经电刺激主要是应用电对运动单位进行刺激，从而引起肌肉收缩，使肌肉产生被动性的收缩效果。关于神经电刺激对DOMS治疗作用的研究结果较为一致，认为神经电刺激疗法可有效减轻DOMS所产生的疼痛，避免由于骨骼肌疼痛而限制关节的活动范围，故TENS有改善DOMS的治疗作用。

4.身体活动疗法

身体活动疗法包括牵拉活动及快速自主收缩疗法两种。牵拉活动能刺激细胞膜孔的开启，改变细胞离子浓度，增加细胞内钙离子的浓度，提高肌肉、肌腱的柔韧性，减少损伤的可能性。多数学者认为牵拉活动对DOMS有显著的治疗作用，但也有少数学者持反对观点。Hasson等人的研究发现：快速自主收缩对于DOMS发生后肌力的恢复有显著疗效。

二、运动对骨骼肌细胞超微结构作用效果的直接观察

运动导致的延迟性肌肉损伤多见于剧烈的耐力和力量训练，特别是在以离心收缩练习为主的运动中。其主要症状是DOMS、肌肉疼痛、力量下降，以及肌肉体积增大、关节活动角度减小、肌肉力量减小、血清和肌浆中的肌肉酶和肌红蛋白浓度升高。大约在一个世纪前，Hough首先研究了DOMS现象，并认为酸痛是由于肌肉内部组织的损伤所致。二十世纪六十年代以来，许多研究学者通过对人和动物肌肉细胞超微结构的研究观察，发现剧烈运动后肌细胞的线粒体肿胀、Z带断裂、肌细胞的变性甚至坏死等现象，提供了肌肉损伤最为直接的证据。

（一）动物实验研究中骨骼肌细胞结构变化的直接观察

Armstrong RB及其同事以大鼠为研究对象，对离心收缩运动后骨骼肌的病理学变化进行了研究。在他们的研究中，大鼠分别完成0°、16°和－16°不同坡度的跑台运动，跑速为16m / min，持续运动90min；其中在0°坡度的跑台运动中，大鼠的四肢肌肉将进行等量的向心收缩和离心收缩，－16°坡度的跑台运动中大鼠四肢肌肉主要进行离心收缩，而16°坡度的跑台运动中大鼠四肢肌肉主要进行向心收缩。运动后进行了：（1）血浆CK和LDH酶活性检测；（2）伸肌趾长伸肌中6-磷酸脱氢酶的活性检测；（3）有关骨骼肌组织学观察。对大鼠骨骼肌的组织学观察证明，在大鼠运动后，即刻一些骨骼肌纤维正常的明暗相间的肌节排列模式遭到破坏，大鼠运动24 小时后，在四肢深层支持体重的慢收缩肌肉细胞间质中存在巨噬细胞的积聚，同时在一些骨骼肌纤维中（不到5％）也存在这种情况。Armstrong RB及其同事的这项研究通过对骨骼肌的组织学观察直接证明了运动对骨骼肌细胞超微结构的破坏作用（图1-15、图1-16）。

Armstrong RB及其同事的后续研究，Clarckson、Friden等以及我国卢鼎厚、杨则宜、田野、王瑞元、陈英杰等的研究，都证实了运动对骨骼肌细胞超微结构的破坏作用。他们在研究中分别使用了大鼠和兔作为研究对象，并创建了离心收缩运动模型。

1981年Friden J及其同事以12名男性为研究对象，通过肌肉活检技术研究了大强度的离心收缩运动对人体肌纤维的损伤情况。12 名受试者在完成了自行车踏车离心收缩运动后的18～72h，大腿肌肉都出现了严重的酸痛。研究人员检测了受试者运动腿和对照腿的力量。对受试者肌肉活检样本的形态学观察发现，骨骼肌明暗相间的横纹排列模式遭到破坏的情况随处可见，这些破坏都是发源于肌原纤维的Z盘，Z盘出现明显的流动、增宽，许多地方出现完全破坏。这些破坏的肌纤维在运动后3天达到了1 /2到1 /3的数量，在运动后6天大约有1 /10的肌纤维被破坏。被损伤的肌纤维多半是II型肌纤维。由此研究人员得出结论，离心收缩运动将增加骨骼肌酸痛的发生，同时会损害肌肉收缩装置（图1-17、图1-18、图1-19）。我国田野等研究人员也在人体内发现了离心收缩对骨骼肌纤维的损伤现象。

显然，肌肉在出现上述现象时自身的工作能力会下降，肌力减退，肌肉缩短能力下降，甚至出现肌肉僵硬、肿胀、压痛等感觉，从而使肌肉工作受限。但这种工作能力的下降是暂时性的，并不会出现永久性损伤。而且运动导致的骨骼肌损伤、延迟性肌肉酸痛（DOMS）、触痛是运动员经常经历的痛苦，有时会延续较长时间，影响正常的训练和比赛。因此，对运动员在训练后及恢复期骨骼肌的损伤及机能状态作出及时、有效、准确的评价，对于训练和比赛的正常进行都是非常重要的。