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关节软骨损伤在损伤性伤疼痛中最为常见，损伤后治疗很棘手，容易留下后遗症，成为影响运动成绩的主要问题。
关节软骨覆盖在关节的表面，包含以下几种层次。
1.表层
覆盖关节软骨的表面。由两部分组成，表面为黏液层，其下是纤维层。
2.关节软骨的固有层
由软骨细胞及基质构成。软骨细胞的分布与胶原纤维走向一致，其代谢活跃。运动时软骨细胞合成糖蛋白功能增强。基质的主要成份是胶原纤维及糖蛋白，功能为促进活动、承担重量、青少年骨骼生长的生发层。
3.胶原纤维
胶原纤维排列如桥状，结构呈立体形状近似蒙古包，有利于承重。内有软骨细胞和基质，一起构成一个单元。根据国外专家的研究，关节软骨持重或活动时，纤维束的方向发生倾斜，也证明胶原纤维束除了像绳索一样缠在一起外，绳索与绳索之间又有胶原纤维使之互相连结。
4.软骨细胞
在软骨中，细胞的分布与胶原纤维的走向方向一致。表层细胞近似水平排列，中间层胶原纤维呈交叉排列。柱状层胶原纤维呈纵立状，细胞也呈柱状排列。运动时软骨细胞合成糖蛋白的功能增强，软骨的钙化层为肥大软骨细胞。软骨受伤后发生退变，出现簇集现象。
5.糖蛋白
糖蛋白又称多糖蛋白，是高度水化胶冻状物质。其作用：一是吸收钠、钙等一类的阳离子；二是相邻的葡糖胺多糖因其负电荷而互相排斥，使组织处于拉伸结构状态；三是葡糖胺多糖的浓液和小离子发生渗透作用。
关节软骨细胞与基质的比例，因年龄和性别而不同。成人软骨的含水量约70%，软骨内的固体基质含有60%的胶原纤维和40%的糖蛋白。负荷运动后水分多数可以被挤出来。
为了保持关节软骨的正常结构、生化及机械功能，就必须保持其高水平的物质代谢功能，提供充足的营养。软骨获得营养的途径有以下几种。
1.软骨下骨供应营养，仅见于骨骺未闭合的青少年。
2.关节囊的血管供养。这是成年人关节软骨获取营养唯一的途径。关节囊的滑膜层有分泌滑液与吸收的功能。滑膜及其绒毛中有大量的毛细血管。任何影响毛细血管的正常营养交换功能的因素，都会导致软骨的营养障碍。滑液含有葡萄糖、盐类和低分子蛋白，滑液细胞能分泌透明质酸，这些物质通过弥散基质进入关节腔。关节活动是弥散机制的作用动力。活动能够使关节液中的营养物质进入软骨，使软骨的代谢产物受运动的挤压后排出而进入滑液。因此，关节活动是弥散机制的动力来源。影响关节活动的因素也将妨碍关节软骨的营养代谢。
1.关节缺乏运动可引起关节软骨的变性和软骨损害。关节缺乏运动时供血减少，营养物质及氧气不能通过弥散作用供给软骨。关节固定时间过长、肌力失衡、局部受压过重等均可导致关节软骨退化。
2.缺少运动刺激也可能导致软骨损害。实验证明，缺少运动刺激使软骨变薄，而适当的运动有利于增强软骨的生理功能。
3.关节过劳可引起关节软骨退化，过度活动后软骨出现损伤，表现为软骨细胞坏死，基质硫酸软骨素丧失及细胞簇聚，呈典型的骨关节炎的软骨改变。
关节软骨损伤的修复与再生，多年来在学术界仍有争议。曲绵域在20世纪60年代，把兔的股骨髁与滑车的软骨表层切除，造成不同深度的切口和软骨缺损。结果证明：软骨表层切除后，厚度不能恢复，有细胞的反应性增殖和细胞簇集现象，但大致正常；损及切口深达软骨的中间层、柱状层及钙化层者，结果切口及缺损均不能修复；缺损及切口深达关节下软骨板时，可以通过新生肉芽组织，化生成新的关节软骨；关节软骨缺损深达髓腔新生的肉芽组织，如果没有对关节面的摩擦刺激，肉芽不会化生成新的软骨。由此可见，关节软骨缺损深达骨髓时，应在早期多活动，否则不会长出新的透明软骨关节面。
1.关节软骨损伤的病理变化发生机制
正常软骨组织中的胶原纤维，组成网状结构，这种排列形式对软骨承受压力有重要意义。关节面的一处受压时，都能通过软骨的弹性变形减轻压力，并通过网状结构将压力沿胶原纤维平均地分散于骨板，因此能够减轻局部的压力，以免损伤软骨。同时，软骨的受压变形及减压复位，也是维持关节软骨营养的主要方式。
关节软骨损伤后，胶原纤维破坏，胶原纤维形成的减压结构破坏，压力不能传递分散。当局部受到超常的压力时，进而损伤软骨下骨质，使软骨进一步损伤，细胞坏死。软骨的正常弹性改变也影响了软骨的营养作用，加重软骨的退变。胶原纤维的损伤及软骨细胞的死亡，失去分泌基质的能力，则基质的退行性改变加重。这都引起软骨一系列的病理变化。
关节软骨损伤后，病理改变还涉及到软骨下骨，局部超常的压力会直接传递到软骨下骨导致其病变；损伤软骨脱落的细胞形成抗原，以及软骨的病理反应刺激滑膜炎性反应；滑膜的病变及血液循环的改变又会引起周围肌腱及腱止装置（末端）的病理变化（末端病）。
2.关节软骨损伤的病理变化
（1）关节软骨病变
关节软骨病变肉眼解剖可见软骨骨化、龟裂、软骨剥脱、囊腔、缺损、溃疡、软骨纤维变等不同变化，深度不等，有时长管骨的髁软骨也会有变化。镜下组织病理学观察可见：软骨层病变处细胞排列紊乱，细胞减少、簇聚、核缩、核融、坏死；基质退行性变，红染或淡染，出现裂隙空泡；软骨纤维化；软骨内出现纤维结缔组织；血管增生长入软骨，软骨内出现钙化岛、骨岛；滑膜覆盖软骨，软骨层变薄；潮线有涨线的现象；甲苯胺蓝及P.A.S染色减弱；胶原纤维排列紊乱。
（2）软骨下骨
骨髓纤维化可长入软骨层或腱组织，髓腔开放。髓腔内形成黏液囊肿。成骨细胞增多，骨增生出现大量新生骨。骨小梁增粗，髓腔变窄。骨内出现软骨岛。增生骨突入软骨层和腱组织内。
（3）滑膜脂肪垫
肉眼可见髌骨软骨周围正常的滑膜隐窝消失，滑膜嵌入粘连。滑膜充血肥厚，绒毛增生。组织病理学观察：滑膜肥厚，绒毛增生；血管增生，管壁肥厚，管腔狭窄；滑膜增生充填软骨边缘隐窝或覆盖软骨。
（4）髌骨周围腱组织及腱止组织（末端）
髌骨周围腱组织肥厚变硬，类似软骨样和瘢痕组织。组织病理学观察：末端病表现是腱组织肥厚，纤维化，玻璃样变，腱内软骨化、骨化。骨髓内纤维结缔组织突破腱止装置，进入腱内。
综上所述，关节软骨损伤的病理改变是关节软骨、软骨下骨、周围滑膜组织、腱止装置等的一系列综合病变。在病理生理的过程中，这些不同组织的病变相互作用，彼此影响，使病变进一步加重。