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第二章
损伤性疼痛的生物力学基础

第一节
关节软骨损伤的病理生理学基础

关节软骨损伤在损伤性伤疼痛中最为常见,损伤后治疗很棘手,容易留下后遗症,成为影响运动成绩的主要问题。

一、关节软骨的结构

关节软骨覆盖在关节的表面,包含以下几种层次。

1.表层

覆盖关节软骨的表面。由两部分组成,表面为黏液层,其下是纤维层。

2.关节软骨的固有层

由软骨细胞及基质构成。软骨细胞的分布与胶原纤维走向一致,其代谢活跃。运动时软骨细胞合成糖蛋白功能增强。基质的主要成份是胶原纤维及糖蛋白,功能为促进活动、承担重量、青少年骨骼生长的生发层。

3.胶原纤维

胶原纤维排列如桥状,结构呈立体形状近似蒙古包,有利于承重。内有软骨细胞和基质,一起构成一个单元。根据国外专家的研究,关节软骨持重或活动时,纤维束的方向发生倾斜,也证明胶原纤维束除了像绳索一样缠在一起外,绳索与绳索之间又有胶原纤维使之互相连结。

4.软骨细胞

在软骨中,细胞的分布与胶原纤维的走向方向一致。表层细胞近似水平排列,中间层胶原纤维呈交叉排列。柱状层胶原纤维呈纵立状,细胞也呈柱状排列。运动时软骨细胞合成糖蛋白的功能增强,软骨的钙化层为肥大软骨细胞。软骨受伤后发生退变,出现簇集现象。

5.糖蛋白

糖蛋白又称多糖蛋白,是高度水化胶冻状物质。其作用:一是吸收钠、钙等一类的阳离子;二是相邻的葡糖胺多糖因其负电荷而互相排斥,使组织处于拉伸结构状态;三是葡糖胺多糖的浓液和小离子发生渗透作用。

关节软骨细胞与基质的比例,因年龄和性别而不同。成人软骨的含水量约70%,软骨内的固体基质含有60%的胶原纤维和40%的糖蛋白。负荷运动后水分多数可以被挤出来。

二、关节软骨的营养

为了保持关节软骨的正常结构、生化及机械功能,就必须保持其高水平的物质代谢功能,提供充足的营养。软骨获得营养的途径有以下几种。

1.软骨下骨供应营养,仅见于骨骺未闭合的青少年。

2.关节囊的血管供养。这是成年人关节软骨获取营养唯一的途径。关节囊的滑膜层有分泌滑液与吸收的功能。滑膜及其绒毛中有大量的毛细血管。任何影响毛细血管的正常营养交换功能的因素,都会导致软骨的营养障碍。滑液含有葡萄糖、盐类和低分子蛋白,滑液细胞能分泌透明质酸,这些物质通过弥散基质进入关节腔。关节活动是弥散机制的作用动力。活动能够使关节液中的营养物质进入软骨,使软骨的代谢产物受运动的挤压后排出而进入滑液。因此,关节活动是弥散机制的动力来源。影响关节活动的因素也将妨碍关节软骨的营养代谢。

三、关节运动与关节软骨的关系

1.关节缺乏运动可引起关节软骨的变性和软骨损害。关节缺乏运动时供血减少,营养物质及氧气不能通过弥散作用供给软骨。关节固定时间过长、肌力失衡、局部受压过重等均可导致关节软骨退化。

2.缺少运动刺激也可能导致软骨损害。实验证明,缺少运动刺激使软骨变薄,而适当的运动有利于增强软骨的生理功能。

3.关节过劳可引起关节软骨退化,过度活动后软骨出现损伤,表现为软骨细胞坏死,基质硫酸软骨素丧失及细胞簇聚,呈典型的骨关节炎的软骨改变。

四、关节软骨损伤的修复与再生

关节软骨损伤的修复与再生,多年来在学术界仍有争议。曲绵域在20世纪60年代,把兔的股骨髁与滑车的软骨表层切除,造成不同深度的切口和软骨缺损。结果证明:软骨表层切除后,厚度不能恢复,有细胞的反应性增殖和细胞簇集现象,但大致正常;损及切口深达软骨的中间层、柱状层及钙化层者,结果切口及缺损均不能修复;缺损及切口深达关节下软骨板时,可以通过新生肉芽组织,化生成新的关节软骨;关节软骨缺损深达髓腔新生的肉芽组织,如果没有对关节面的摩擦刺激,肉芽不会化生成新的软骨。由此可见,关节软骨缺损深达骨髓时,应在早期多活动,否则不会长出新的透明软骨关节面。

五、关节软骨的损伤病理

1.关节软骨损伤的病理变化发生机制

正常软骨组织中的胶原纤维,组成网状结构,这种排列形式对软骨承受压力有重要意义。关节面的一处受压时,都能通过软骨的弹性变形减轻压力,并通过网状结构将压力沿胶原纤维平均地分散于骨板,因此能够减轻局部的压力,以免损伤软骨。同时,软骨的受压变形及减压复位,也是维持关节软骨营养的主要方式。

关节软骨损伤后,胶原纤维破坏,胶原纤维形成的减压结构破坏,压力不能传递分散。当局部受到超常的压力时,进而损伤软骨下骨质,使软骨进一步损伤,细胞坏死。软骨的正常弹性改变也影响了软骨的营养作用,加重软骨的退变。胶原纤维的损伤及软骨细胞的死亡,失去分泌基质的能力,则基质的退行性改变加重。这都引起软骨一系列的病理变化。

关节软骨损伤后,病理改变还涉及到软骨下骨,局部超常的压力会直接传递到软骨下骨导致其病变;损伤软骨脱落的细胞形成抗原,以及软骨的病理反应刺激滑膜炎性反应;滑膜的病变及血液循环的改变又会引起周围肌腱及腱止装置(末端)的病理变化(末端病)。

2.关节软骨损伤的病理变化

(1)关节软骨病变

关节软骨病变肉眼解剖可见软骨骨化、龟裂、软骨剥脱、囊腔、缺损、溃疡、软骨纤维变等不同变化,深度不等,有时长管骨的髁软骨也会有变化。镜下组织病理学观察可见:软骨层病变处细胞排列紊乱,细胞减少、簇聚、核缩、核融、坏死;基质退行性变,红染或淡染,出现裂隙空泡;软骨纤维化;软骨内出现纤维结缔组织;血管增生长入软骨,软骨内出现钙化岛、骨岛;滑膜覆盖软骨,软骨层变薄;潮线有涨线的现象;甲苯胺蓝及P.A.S染色减弱;胶原纤维排列紊乱。

(2)软骨下骨

骨髓纤维化可长入软骨层或腱组织,髓腔开放。髓腔内形成黏液囊肿。成骨细胞增多,骨增生出现大量新生骨。骨小梁增粗,髓腔变窄。骨内出现软骨岛。增生骨突入软骨层和腱组织内。

(3)滑膜脂肪垫

肉眼可见髌骨软骨周围正常的滑膜隐窝消失,滑膜嵌入粘连。滑膜充血肥厚,绒毛增生。组织病理学观察:滑膜肥厚,绒毛增生;血管增生,管壁肥厚,管腔狭窄;滑膜增生充填软骨边缘隐窝或覆盖软骨。

(4)髌骨周围腱组织及腱止组织(末端)

髌骨周围腱组织肥厚变硬,类似软骨样和瘢痕组织。组织病理学观察:末端病表现是腱组织肥厚,纤维化,玻璃样变,腱内软骨化、骨化。骨髓内纤维结缔组织突破腱止装置,进入腱内。

综上所述,关节软骨损伤的病理改变是关节软骨、软骨下骨、周围滑膜组织、腱止装置等的一系列综合病变。在病理生理的过程中,这些不同组织的病变相互作用,彼此影响,使病变进一步加重。 72wr/XCPfkHYkT1iTQRo2g9ZQ7SssFLh2FZEwV4aEprYSHVQGbGaz9cq/OtSfaB4

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