摘要

目的：观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点；探讨增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的作用与意义；阐明长期耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的分子机理及其生物学效应；为运动医学、老年医学、年龄生理学等相关衰老的基础研究提供实验和理论依据。

方法：48只雄性SD大鼠分为 6组：5月龄对照组（5MC）、5月龄训练组（5MT）、15月龄对照组（15MC）、15月龄训练组（15MT）、20月龄对照组（20MC）和 20月龄训练组（20MT）。训练方式为跑台运动，中等运动强度（64％ max，5°，15m／min，45min，每周 5天），分别从 2月龄、12月龄和 17月龄开始训练，各自训练 12周。相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后 24小时测量体成分，然后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、呼吸功能、线粒体活性氧、抗氧化酶以及参与线粒体生物合成的转录因子等分子生物学指标的检测。

结果：（1）增龄过程中，大鼠体重和体脂百分比增加；耐力训练对各月龄组体重影响较小，但可以显著降低体脂百分比；（2）增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成改变，耐力训练可以显著增加各月龄组肌膜下线粒体的数密度和肌原纤维间线粒体的体密度；（3）增龄过程中骨骼肌线粒体呼吸功能下降，耐力训练可以显著减缓其随增龄的明显下降；（4）增龄过程中线粒体活性氧生成增多，耐力训练可以改善线粒体氧化还原状态；（5）增龄过程中，线粒体生物合成相关转录因子表达随增龄增加。PGC-1 α mRNA和蛋白的表达趋势不同。耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达增加，但对不同月龄组的影响不同。

结论：（1）大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加；（2） PGC-1 α 在增龄过程中蛋白表达下降，而其下游转录因子表达增加，提示增龄过程中线粒体生物合成受复杂的多条途径调控；（3）P38MAPK的磷酸化可能是收缩活动诱导线粒体生物合成中重要的一个信号通路，H ₂ O ₂ 可能介导了这一过程；（4）耐力训练能够诱导转录因子mtTFA、NRF-1、PGC-1 α 、p38MAPK表达增加从而促进骨骼肌线粒体生物合成，提高线粒体呼吸功能，改善线粒体氧化还原状态，从而抵抗骨骼肌的增龄性变化。

关键词：骨骼肌；线粒体生物合成；耐力训练；增龄