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从事激烈的体育活动需要机体多个器官的参与。机体利用氧的能力取决于氧气由肺到外周器官对氧的利用能力，其中最重要的影响因素是心血管运输氧到运动肌的能力 [1] 。训练有素的优秀运动员在极限强度运动时的心输出量甚至可以达到安静状态的 5 ~ 8 倍之多，心脏也发生深刻的形态功能变化。1899 年瑞典医生汉森（ Henschen）首先提出“运动员心脏冶 （Athlete’s Heart）概念，即运动员特有的大心脏。在1998 年 4 月巴西里约热内卢召开的国际心脏学年会上运动心脏研究被列为重点专题，并预言运动心脏研究将成为下个世纪心脏学研究的热点之一，受到人们的广泛重视 [2] 。
运动员心脏的主要形态特征是心肌肥大，可发生在左右心室和心房，但以左心室肥大为主。心肌肥大的程度与施加的负荷性质有关。不同项目的运动对心脏施加的负荷不同。因此，不同项目运动员心脏肥大类型不同。一般来说，耐力项目运动员心脏为离心性肥大（Eccentric Hypertrophy），即串联性肌原纤维增加，以心腔扩大为主，而力量项目运动员为向心性肥大（Concentric Hypertrophy），即并联性肌原纤维增生，以心壁增厚为主 [3] 。
尽管大多数研究者 [1，2，4] 认为，运动员心脏的发生是对长期运动训练的良好适应，属于生理性变化范畴，但是运动员的一些临床表现和心律失常现象又很难仅用生理性改变来解释。一些英美学者还用“运动员心脏综合症冶（Athletic Heart Syndrome）这一有临床概念的术语来表示运动员心脏 [1] 。运动员心脏的形成是一个形态、功能和代谢上的心脏重塑（Cardiac Remodeling）过程 [5] 。为进一步探讨运动员心脏的性质，不少研究者通过动物实验，模拟运动员心脏发生时的形态结构和功能的变化。在动物试验中，运动员心脏称之为运动心脏或运动性心肌肥大。已经建立了一些运动心脏的动物模型 [6 ~ 11] ，但尚未有标准的运动心脏动物模型，实验结果很难相互比较。
本文研究假设：10week的耐力跑台训练不仅可以诱导大鼠代谢和生理功能的提高，而且还可以导致心脏肥大，是建立运动心脏动物模型的可选方法。
本研究拟通过递增负荷的耐力跑台训练，建立大鼠运动心脏动物模型，从组织学、生理学及生物化学的角度，探讨运动心脏的形态和机能特征，为进一步加深对运动心脏性质的理解、调节机制的阐明奠定基础。