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运动心脏除形态学的特征外，最重要的还是其机能特征。心肌组织主要靠有氧代谢供能，对缺氧特别敏感。以往的研究表明，耐力训练后，安静状态下每搏输出量增加，心率下降，心率和心力储备大，氧化底物主要是脂肪酸 [34] 。激烈运动时，心输出量显著提高，是一般人的1. 6 倍，反映心脏舒张和收缩功能的压力瞬时加速度增加 [18，29，35] 。这些结果表明，耐力训练在重塑心脏形态的同时，也重塑了其生理机能，与临床上的心肌肥厚症具有本质区别。
耐力运动的一个主要限制因素是最大摄氧量，决定最大摄氧量的中心因素就是心脏泵血功能。力竭运动能力可以反映受试者心血管系统，特别是心脏，对运动的最大耐受能力。本实验通过 3 d的力竭性耐力运动实验检测大鼠对力竭运动的耐受能力，以反映大鼠心脏泵血功能的变化。结果发现，未受训练的对照组大鼠 3 d的平均力竭距离（30 m /min，坡度为 6°）仅 1000 m左右，持续时间平均为 30min，而经过耐力训练的大鼠力竭运动达到 5000 m，是对照组的 5 倍多，个别甚至达到10000 m，持续时间达 5 h之久。这有力地说明运动心脏具有显著提高的生理机能，可以保证长时间大强度运动的血液供应。
安静状态下，耐力训练的大鼠与对照组大鼠的血液和心肌乳酸含量并没有差异，提示肥大的心脏与正常心脏一样，主要是有氧代谢，乳酸生成量很少。血液乳酸是反映运动强度的重要指标。力竭运动后，耐力训练的大鼠血液乳酸浓度显著高于对照组，与前文的力竭距离相对应，说明耐力训练组大鼠糖酵解供能能力提高，有利于缺血缺氧状态下组织正常生理功能的保持。不过，血液乳酸可能主要来自骨骼肌，而不是心肌，不能反映心脏的能量代谢。
对心肌中乳酸含量测定表明，力竭运动后心肌乳酸含量显著提高。著名的心脏学家Opie [35] 认为，糖代谢和糖酵解能力的增强具有抗缺血的保护作用。糖酵解关键酶与细胞存活的关键ATP酶（钙ATP酶，钠钾ATP酶）在细胞的空间上是密切联系的。缺血过程中，糖酵解供能对心肌细胞存活来说是非常关键的。正常的情况下，心肌可以利用乳酸作为氧化底物。一般来说，运动导致心脏乳酸摄入增加，这是因为运动导致心肌血流量增加，乳酸利用增多。在40 ~ 60% VO 2 max时，心肌摄入乳酸的量与动脉血中的乳酸浓度有关。用C 14 示踪法研究表明，运动过程中心肌摄入的乳酸立即被氧化成CO2，而且，同样的方法还表明，即使在乳酸净摄入过程中，心肌也同时产生乳酸。中等强度的运动（40% Vo 2 max）并不能导致心肌乳酸的增加。因此，运动过程中，心脏摄入的乳酸与外界分配到心肌的乳酸量成比例。运动导致动脉乳酸含量增加，从而导致心肌氧化代谢中乳酸比例升高 [37] 。本实验中，大鼠的运动强度大约在 75% VO 2 max左右，心肌产生乳酸量增加。有研究表明 [38] ，10 周的跑台训练不仅可以显著提高心脏重量/体重比，加快缺血再灌注后的心脏功能恢复，而且提高了糖原利用的比例，但乳酸氧化没有显著不同。这表明运动的大鼠心脏代谢表型的发生变化。因此，力竭运动后心肌乳酸含量增加，可能是心肌糖酵解增强及血液乳酸摄入增强的共同结果。
力竭运动后，两组之间心肌乳酸含量并没有差异，提示耗竭性运动过程中，心脏代谢能力均接近个体的极限。但未经训练的大鼠达到极限的时间要显著短于经过耐力训练的大鼠。陈松娥等 [28] 发现，随着训练周数的延长，心肌肉碱棕榈酰转移酶和中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达上调。这说明长期耐力训练提高了心脏利用脂肪酸的能力，延迟了糖酵解利用的时间。李昭波 [39] 也发现，运动性和高血压性心肌肥大重塑时细胞表型在心肌肌膜囊泡乳酸转运载体特征变化不同，前者心肌肌膜囊泡乳酸转运能力提高，后者则降低。同时，运动还可明显提高和改善高血压肥大心脏心肌肌膜囊泡乳酸转运能力。因此，尽管耐力训练组乳酸产生增多，但心肌对乳酸的利用能力也增强。
总之，大鼠经过 10 周耐力训练后，不仅心脏重量与体重比显著增加，而且对力竭运动的耐受能力也显著提高，显示了心脏较强的做功能力和较高的心力储备，提示耐力训练诱导的心肌肥大不仅有形态上的增大，而且有功能上的提高，表明运动心脏模型建立成功。