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体重是反映机体骨骼肌肉系统发育程度的一项指标，常用来监测长期运动训练过程中机体对训练负荷的适应。由于心脏重量与体重显著相关，因此，心脏重量随着体重的变化而变化。所谓心脏肥大（Cardiac Hypertrophy）亦指心脏大小与机体大小的比值增大。耐力训练显著提高了机体的摄氧量，增加了脂肪的利用率，刺激了肌肉蛋白质的合成。因此，耐力训练的体重下降应归功于脂肪含量的下降，而不是肌肉重量的下降，即瘦体重增加。 Schaible [9] 早在 1979 年就发现，雄性Wistar大鼠经过 12 周的游泳和跑台训练后（强度相当于 75% VO 2 max），安静心率和体重显著低于对照组，每搏输出量增加，每搏功增加，最大功率提高（离体心脏灌注法），相同舒张末期容积时，射血分数增加，心肌收缩速度增加。表明运动可以提高心脏收缩功能。心脏重量与对照组没有显著差异，而心脏重量/体重比显著高于对照组。 Moran发现，12 周和 24周跑台训练可以显著提高动物耐力运动能力（运动至力竭的时间分别是 193min和 162min），显著降低体重（分别是 409，508 g，相应的对照组分别是 473，625 g），提高心室重量/体重比 [11] 。
本研究结果发现，与对照组比较，耐力训练组大鼠体重显著减少，但心脏重量没有显著差异，心脏重量/体重比显著增加，表明心脏已发生肥大。对照组大鼠除体重显著高于耐力训练组外，明显的腹部脂肪堆积也在一定程度表明其体重增加主要是脂肪含量的增加。心脏重量/体重比显著增加，表明耐力训练导致心脏相对于体重增加更多。心脏主要是由心肌细胞组成，而心肌细胞是一个终末分化细胞，不能增生。因此，心脏重量/体重比的增加反映了心肌肥大。与其他研究不同的是，本实验中耐力训练组心脏重量并没有显著增加。尽管一些实验 [26，29] 表明，长期的耐力训练可以显著提高心脏重量，但是由于训练方式和动物的特征不同，结果无法比较。也有实验 [9，16，30] 发现，耐力训练后心脏重量没有明显变化。可能的原因是与临床上心肌肥厚不同的是，耐力训练诱导的心脏肥大时，心脏的绝对重量在生理范围内，心室壁没有过度增厚，因此重量增加不多。也可能是训练周数较短，心脏的绝对重量增加不明显。
心脏终生不停地收缩和舒张，需要消耗大量的能量。心肌是心脏功能的主要完成者，具有很大的可塑性，即心肌组织随着外加负荷的变化而发生结构变化 [31] 。已经有实验结果表明 [32] ，长期耐力训练后，心房肌，心室肌均发生不同程度的肥大，心肌细胞间毛细血管数量增多，心肌与毛细血管的数量比值仍维持在正常水平 [33] ，以保证激烈运动时心肌组织的血液供应。本研究结果与之一致。 HE染色显示，耐力训练组心房肌和心室肌细胞体积增大，以长度增加最为明显 [27] ，这与耐力训练施加的容量超负荷有关。毛细血管的内皮细胞结构完整，表明运动心脏内皮功能正常。