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高原环境因素对人体的影响涉及大气物理学、地球化学和生态学等多种因素，低气压、低氧、寒冷干燥、辐射强等往往综合作用于人体，其中低氧是关键性因素。低氧这一术语表达了这样一个概念，即高原环境随着海拔增高，大气压和氧分压（PO 2 ）会逐步降低；吸入气氧分压的降低导致人体的低氧血症，即我们习惯所说的“缺氧”。
1.代偿性反应
缺氧所致代偿性呼吸系统反应主要是呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加。低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促使静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。高原低氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。例如，海拔4000米高原的空气氧分压（PO
2
）约为97mmHg，肺泡气PO
2
为50mmHg左右。因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加；由于空气稀薄，二氧化碳分压（PCO
2
）也低，CO
2
呼出增加，动脉血二氧化碳分压（PaCO
2
）降低，减低了对延髓中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65%；数日后，通过肾代偿性排出
，脑脊液内的
也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5～7倍；长期居住者肺通气量又逐渐回落，至仅比海平面高15%，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加1.0L，呼吸肌耗氧增加0.5mL，所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。
2.呼吸功能障碍 呼吸系统失代偿后出现呼吸功能障碍，例如高原肺水肿（HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性啰音、皮肤黏膜发绀等。肺水肿影响肺的换气功能，可使动脉血氧分压（PaO 2 ）进一步下降，加重缺氧。
1.代偿性心血管反应 缺氧所致代偿性心血管反应主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。
（1）心输出量增加 有研究发现，进入海拔6100米高原30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。心输出量增加主要是由于心率加快、心收缩性增强、静脉回流量增加。
（2）血流分布改变 急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。
（3）肺血管收缩 肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例。此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩，导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用。
（4）血压升高 一部分初入高原者可见血压轻度增高，系缺氧兴奋交感神经系统所致。海拔越高，血压上升越多，经过数月适应后可逐渐恢复。但长期居住海拔5000米以上地区，舒张压升高较多，可能是由于低氧环境下肾上腺素分泌量增多、外周血管阻力增大、红细胞增多、血液黏滞度增大所致。一般在脱离低氧环境1个月后血压可基本恢复正常。
（5）毛细血管增生 长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。
2.循环功能障碍 心脏是代谢最旺盛的器官之一，也是机体中氧耗量最大的器官之一。轻度或中度缺氧等缓和缺氧的条件下，心脏可以通过机体整体的有机调节来很好地适应低氧环境。当机体处于长期严重的低氧条件下，氧化磷酸化过程受到抑制，心肌组织靠无氧代谢产生的能量远不能满足其旺盛的代谢需求，这就可能造成心脏系统的损害。严重持续地全身性缺氧时，由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力，出现肺动脉高压，导致右心肥大；缺氧并引起能量代谢障碍和酸中毒、心肌变性坏死、心律失常、心肌收缩和舒张功能障碍；最终导致高原心脏病的发生。
1.红细胞增多 缺氧所致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。当低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，使其中颗粒增多，生成并释放促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）。促红细胞生成素能促使红细胞系单向干细胞分化为原红细胞，并促进其分化、增殖和成熟，加速血红蛋白的合成和使骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血液。
红细胞增多可增加血液的氧容量和氧含量，从而增加组织的供氧量；但在高原低氧环境中，机体长期慢性缺氧，体内的红细胞和血红蛋白过度代偿性增生，就会发生高原红细胞增多症，临床表现为红细胞、血红蛋白、血细胞比积增高，血液黏滞度增高，并出现相应的症状和体征，病理改变为组织器官充血、血流淤滞及低氧性损害。
2.白细胞和血小板变化 关于高原低氧环境对白细胞和血小板的影响，尚无统一结论。有一项研究观察了100名青年在空运进驻海拔3658米高原前10天及进驻后2周、第3个月、第6个月的不同时间点的血细胞变化情况，发现高原环境对白细胞计数无显著影响；而血小板计数在进驻高原2周后即开始降低，递减至进驻高原6个月时；血小板分布宽度（PDW）、平均血小板体积（MPV）则呈相反趋势变化。另外一项研究分析了高原地区（海拔3225米）798名健康成人静脉血细胞参数，发现高原健康成人白细胞计数参考值上下限为3.2×10 9 /L～8.2×10 9 /L，低于平常标准4.0×10 9 /L～10.0×10 9 /L；血小板计数参考值上下限为70×10 9 /L～218×10 9 /L，低于平常标准100×10 9 /L～300×10 9 /L。
高原低氧环境对血小板功能有一定影响，一些研究发现进驻高原后血小板活化增强，以后随时间的推移，血小板活化逐渐减弱。血小板活化是血栓形成的重要环节。
3.血容量 生活在高原地区的人血容量增加，在平原地区每千克体重约80mL血液，高原时可增加至100mL左右。此主要是由于红细胞容积增加而血浆容量实际降低所致。
4.氧合血红蛋白解离曲线右移 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。但是，如果PaO 2 低于8.0kPa（60mmHg），则氧离曲线的右移将使血液通过肺泡时结合的氧量减少，使之失去代偿意义。
脑重仅为体重的2%～3%，而脑血流量占心输出量之15%～20%，脑耗氧量占总耗氧量的20%～25%，所以脑对缺氧十分敏感。脑灰质比白质的耗氧量多5倍，对缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失及运动不协调等。慢性缺氧者则有易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。缺氧引起脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏死、肿胀及脑水肿。
高原脑水肿（HACE）发病机制除了缺氧引起脑血管扩张、脑血流增多外，还可能与脑细胞水肿、血脑屏障功能受损、脑静脉内血栓形成等因素有关。
1.缺氧对消化系统生理功能的影响 高原低氧可引起胃肠道运动功能发生紊乱。实验证实模拟海拔3000米高度对狗餐后胃肠收缩无明显影响；而模拟海拔5000米高度狗餐后胃窦和十二指肠收缩振幅、收缩频率和动力指数则明显低于海平面。临床研究发现在海拔4300米地区，健康青年的胃蠕动明显减弱，其中有些人在进食8.5小时后，胃镜检查胃腔内食物仍未排空。另外，高原低氧还影响消化系统的分泌功能，如唾液、胃酸分泌减少。
2.缺氧引起消化系统某些脏器的病理性损伤 高原低氧地区饮酒者脂肪肝的发病率高于平原地区饮酒者。一方面可能是由于低氧抑制三羧酸循环；另一方面可能是由于低氧干扰了正常的磷脂代谢过程，降低了肝脏的转运能力。胰腺对缺氧较为敏感，缺氧易导致胰腺腺泡细胞损伤和死亡，其可能的机制是缺氧造成组织自由基大量增加，导致脂质过氧化反应加强。高原低氧还导致胃肠黏膜上皮细胞缺血缺氧；轻度缺血缺氧诱发细胞凋亡，重度则以细胞坏死为主。
1.下丘脑 下丘脑作为下丘脑-垂体-性腺轴的启动中心，其分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）对生殖系统的发育和功能维持有着重要意义。一项研究发现，在严重低氧（海拔7000米）条件下可诱导下丘脑释放GnRH；而延长低氧暴露时间，则下丘脑GnRH水平下降，提示长时间低氧暴露对GnRH的合成有抑制作用。
2.垂体 垂体分泌与生殖有关的激素主要有三种：催乳素（PRL）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH），分别作用于乳腺和性腺，调控生殖功能。健康男性在模拟海拔4000米和5500米环境下，血清FSH和LH水平虽然没有发生变化，但PRL和促肾上腺皮质激素（ACTH）则显著增高；而在模拟海拔3500米时，随着停留时间的延长，PRL水平逐渐增加，至18天时，血浆中PRL水平是平原地区的3倍。但有关高原低氧对垂体激素分泌的影响尚存在不同意见。
3.性腺 性腺分泌性激素，直接作用于生殖细胞的发育、成熟和维持正常性功能。性激素水平是生殖健康状况的敏感指标。对男性性激素的调查结果多数认为，高原低氧环境致使血清睾酮水平降低。如在海拔5100米停留21～24天或在6700米以上停留4～5天返回出发地1个月后，血清睾酮水平即开始降低，直到3个月后才停止下降。高原低氧影响女性性激素分泌的系统研究报道尚少，相关实验动物研究也不多，且其结果也不一致。总之，高原低氧环境对人类生殖内分泌存在影响，由于影响生殖内分泌因素的复杂性，使得已有研究结果存在差异。
4.肾上腺 平原人进入海拔2000米以上高原地区，肾上腺皮质功能立即增强，一般于第2周恢复至平原水平。急性低氧引起肾上腺皮质功能增强，主要通过外周化学感受器的刺激，反射性促进下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），继而使肾上腺皮质激素分泌增加。低氧可引起交感-肾上腺髓质系统活动加强。
5.甲状腺 甲状腺激素具有调节体内代谢的功能，缺氧对甲状腺素影响的报道不甚一致。有报道显示急性缺氧引起甲状腺功能增强，甲状腺对放射碘的摄取增加，T 4 和游离T 4 水平增加，伴有TSH水平增加。另有报道，高海拔地区居民T 3 、T 4 水平明显低于平原人群。模拟低氧暴露引起大鼠甲状腺素浓度降低，低氧对甲状腺素的分泌具抑制作用，这对机体减少氧耗有利。
缺氧促使儿茶酚胺、肾素分泌增多，加之血液黏稠、无形失水较多和血液重分布等因素，肾血流量可较平原者减少。西藏海拔3700米的移居者，肾血流降低20%～28%，肾小球滤过率降低11%～26%；尿量减少，但内环境仍能保持稳定。少尿的发生机制可能与缺氧引起垂体后叶抗利尿激素分泌增加、肾小管对水的再吸收增强，以及缺氧引起肾血流量锐减、滤过尿液减少有关。
高原低氧环境对肾小球、肾小管有不同程度的损害，主要表现尿量减少（海拔3200米处平均为1359.8mL/d，较平原者1500mL/d减少9%）、尿潜血阳性、蛋白尿、低比重尿。原因如下：①高原低氧引起机体应激反应增强、肾上腺髓质增生、儿茶酚胺分泌增多、肾动脉收缩或痉挛，导致肾脏缺血缺氧；肾血流量减少，造成肾小球灌注不足、肾小球毛细血管通透性增加。②高原低氧引起代偿性肺动脉压增高、腔静脉压力增高、静脉系统瘀血、红细胞过度增生、血液黏滞度及循环阻力增加，直接影响肾脏静脉血回流，导致静脉瘀血、静脉压力增高、肾组织水肿。若非持续严重缺氧或伴有严重并发症，则血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、内生肌酐清除率（Ccr）可处于正常范围，提示健康肾脏本身具有巨大的代偿能力。
睡眠分期分为快速眼球运动（REM）睡眠和非快速眼球运动（NREM）睡眠，后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。每夜REM睡眠占总睡眠时间的20%～25%，NREM则占75%～80%。在高原，尤其是初进高原的人群均会出现不同程度的睡眠及呼吸结构紊乱，具体表现为失眠、总睡眠时间减少，尤其是Ⅲ、Ⅳ期睡眠减少明显，很少有REM睡眠，而浅睡眠即Ⅰ、Ⅱ期睡眠明显增加，总觉醒时间和次数增加，睡眠各期之间转换频繁；睡眠呼吸暂停更加严重，并伴有严重的低氧血症、周期性呼吸、周期性呼吸伴呼吸暂停。一项研究对居住在海拔5380米1年的青年人群进行睡眠监测，结果发现Ⅰ、Ⅱ期睡眠竟占整夜睡眠的80%。进驻高原人群普遍存在智力、记忆力减退，注意力不集中，工作效率低下，易疲劳等生理改变，除了高原低氧的直接影响外，可能与睡眠结构紊乱、深睡眠减少及睡眠的连续性遭到破坏有关。
机体的免疫功能分为非特异性免疫和特异性免疫，前者主要包括红细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞，后者主要由T淋巴细胞、B淋巴细胞和抗原递呈细胞如巨噬细胞等所组成。
1.红细胞免疫功能 血液中C3b受体95%在红细胞膜上，由于受缺氧和血液流变学应切力的影响，红细胞膜受损害，C3b空位减少，受体活性降低而出现黏附功能下降，另外由于缺氧而出现红细胞体积增大、代偿性膜张力增大、C3b受体的数量与功能相应下降，导致红细胞黏附功能下降。
2.中性粒细胞功能 低氧条件下中性粒细胞对血管内皮黏附增加，渗出增多。低氧/复氧（H/R）引起的炎症反应与中性粒细胞对内皮细胞的黏附增加有关。用中性粒细胞与内皮细胞共培养模型研究发现，严重低氧（氧浓度＜2.5%）诱导稳定黏附，而轻度低氧（氧浓度2.5%～4.0%）只诱导滚动黏附。低氧还对中性粒细胞的吞噬功能产生影响。
3.单核/巨噬细胞功能 一项研究发现，缺氧会抑制单核/巨噬细胞的迁移，而且这种抑制效果快速、可逆、无特异性；并推测缺氧抑制单核/巨噬细胞的迁移不是基因调节的结果，而是缺氧呼吸时细胞内代谢改变，ATP储存耗竭而引起的。
4.淋巴细胞功能 一项研究观察了12名受试者在常氧条件及高原环境（海拔4559米）3天做最大限度的踏车试验后淋巴细胞丝条断裂及氧化DNA损害情况，高原组运动后第1天即出现淋巴细胞丝条断裂及氧化DNA损害，而平原组无此现象。淋巴细胞丝条断裂及氧化DNA损害是由低氧诱导的炎症反应所致。
1.糖代谢 高原低氧对体内糖代谢产生一定影响。但常因实验方法、实验条件和对象不同，所得结果也不尽相同。动物实验表明，大鼠处于海拔5200米（394mmHg）环境的低氧初期，血糖升高。而在海拔3800米停留1～2天，血糖开始下降，2个月时下降更为明显。人进入海拔3990米高原第8天检查时，血糖明显降低，在控制饮食相同的条件下，高原人血糖低于平原人。血糖耐量曲线变化显示高原人利用葡萄糖能力大于平原人，组织葡萄糖阈较低。
2.蛋白质代谢 动物与人在急性缺氧时，食欲下降，能量和蛋白质摄取不足，往往出现负氮平衡。蛋白质分解大于合成，慢性缺氧在营养供给充裕时，可为正氮平衡。高原女子自行车训练研究表明，经训练后，体重轻度下降，由平均的58.9千克到26天后的56千克；尿蛋白由3.8mg/dL，24天后升高为15mg/dL，表明蛋白质分解代谢增多。
3.脂肪代谢 一项高原训练研究报道，女子自行车运动员体脂百分比由高原训练前的14.7%到24天后的12.9%。动物实验发现大鼠模拟海拔4000米游泳训练4周，骨骼肌中β-脂肪酸氧化酶活性升高，表明高原训练加速脂肪的分解代谢，降低机体脂肪数量。动物实验提示脂肪分解代谢大于合成代谢。
4.无氧代谢 高原训练对无氧代谢的影响报道不一。在一项研究中，7名男子中长跑运动员经过6周高原训练（海拔5300米）后，糖酵解酶活性得到提高，使无氧代谢能力提高。高原低氧对无氧代谢影响的不同研究结果可能与受试者所处海拔和训练方式有关。
平原人到高原后，劳动能力均有不同程度下降，海拔越高下降越明显。缺氧是高原劳动能力下降的始动因素。
1.体力劳动能力 一项研究通过对不同海拔高度最大做功量的测定结果分析，发现海拔2260米处最大做功量较平原下降10.1%，海拔3000米处最大做功量较平原下降29.2%，海拔4000米处最大做功量较平原下降39.7%。从海拔2260米开始，海拔每上升1000米最大做功量约下降10%。推算表明，海拔4000米地区进行中度体力活动时所引起的生理变化相似于平原地区重体力活动所引起的生理变化，而2600米的劳动强度和平原地区相差约半个等级。不管是世居者或久居高原者，人体在高原的劳动能力，特别是重体力劳动能力是降低的；尽管在高原适应后可以得到改善，但始终还是低于平原。
高原劳动能力的卫生学限度分别为：海拔3000～4000米连续工作时间应小于6小时；海拔4000米以上连续工作时间应小于4小时，海拔4000米以上劳动周期不超过6个月；工作1年以上，应到低海拔地区休息2～3个月。工作时应注意休息，避免过度紧张，防止疲劳。
2.脑力劳动能力 高原低氧环境易造成工作人员注意力不集中，记忆力减退，生活能力差，判断易失误。国外一项研究发现，对于未习服者，海拔3500米处的高原低氧可以使其视觉敏感度下降33%，注意力下降27%，短期记忆力下降9%，计算力下降5%，判断力下降2%；到了海拔5000米处影响更严重，可以使其视觉敏感度下降52%，注意力下降43%，短期记忆力下降24%，计算力下降14%，判断力下降10%；这些能力的下降有时不易被自身所察觉。
高原环境下，除了缺氧影响人的心理功能外，其他高原环境特点如低温、气候干燥、风大、太阳辐射强等均会对人的心理功能造成一定影响。但在所有因素中，以缺氧对心理功能的影响最为明显。
1.缺氧对感知觉的影响 缺氧对机体感觉机能的影响出现较早，其中视觉对缺氧最为敏感。一般自海拔1200米起即开始出现障碍，平均每升高600米夜间视力下降约5%。有研究发现，在海拔4300米以上的高度时，夜间视力明显受损，并且这种损害并不因机体代偿反应或降低高度而有所改善。以锥状细胞为感受器的昼间视力的耐受力较强，平均自海拔5500米才开始受损。
中度缺氧可使视野缩小，在海拔6000米时视野明显缩小，周边视力丧失，盲点扩大。大约在海拔5000米，多数人眼肌协调能力已开始出现障碍，近点远移，看不清近物。缺氧对视敏度和颜色辨别力在海拔3000米以上的高度时开始降低。视觉反应时延长，视力敏度下降，暗适应时间延长。
听觉机能随着海拔的增加也受到影响，大约在海拔5000米附近，高频范围的听力下降；中频及低频范围的听力则在海拔5000～6000米或以上才显著减退。有研究发现，在缺氧有明显主观症状以前，听觉定向力已受到明显影响，这可能是高原低氧条件下发生事故的重要原因。在极端高度时，机体可出现错觉和幻觉。有人对8名世界级登山运动员进行研究发现，运动员均有幻觉体验。
2.缺氧对记忆的影响 记忆对缺氧很敏感，在海拔1800～2400米进行检查，可看出记忆力开始受影响。大约在海拔5400米，记忆薄弱，已不能同时记住两件事。以后，随着海拔的升高，缺氧程度加重，表现出不同程度的记忆损害，从记忆下降到完全丧失记忆能力。缺氧主要影响短时记忆，一般不影响长时记忆。
3.缺氧对思维的影响 急性缺氧严重影响人的思维能力。海拔1500米处思维能力开始受损，表现为新近学会的复杂智力活动能力受到影响；3000米处各方面的思维能力全面下降，判断力下降尤为明显，但对已熟练掌握的任务仍能完成；5000米处思维受损已达明显程度，判断力尤为拙劣，做错了事，也不会察觉，反而觉得好，不知道危险；6000米处意识虽然存在，但机体实际上已处于失能状态，判断常常出现明显错误，可自己却毫不在意；7000米处由于肺泡气氧分压在数分钟内降至临界水平，相当一部分人可在无明显症状的情况下突然丧失意识，但少数人仍可坚持一段时间。
缺氧对思维能力影响的危险性在于，主观感觉和客观损害相矛盾。缺氧已致个体的思维能力显著损坏，但自己却往往意识不到，做错了事，也不会察觉，还自以为思维和工作能力“正常”。
4.缺氧对注意力的影响 急性缺氧时注意能力明显减退。大约海拔5000米处注意的转移和分配能力明显减弱，注意难于从一项活动很快转向另一项活动，往往不能同时做好几件事情。随着海拔的上升，缺氧程度加重，注意的范围变得越来越狭窄，往往只能看到前方的事物，而对左右两侧的东西却看不到，注意不到方向。注意难于集中，不能像平时那样集中精力专心做好一项工作。一项研究发现，在海拔6452米处注意力已明显受损，注意力的损害程度与任务难度及人员在高原停留的时间都有关系，停留时间越长，注意力损害越重，而且这种损害在人员回到海平面后仍持续存在一段时间。
5.缺氧对情绪情感的影响 人的情绪情感由边缘系统产生，受大脑皮层的调控。高原低氧对中枢的影响是越高级的部位影响越早，所以缺氧时首先麻痹皮层功能，使情绪情感失去皮层的正常调节，从而发生程度不同的情绪紊乱，直至情感障碍。大约自海拔4000米起，就可看到情绪方面的某些变化。如在低压舱实验中，有的受试者表现为活动过多、喜悦愉快、好说俏皮话、好做手势、爱开玩笑等；有的受试者则表现为嗜睡、反应迟钝、对周围事物不关心、头晕、疲乏、精神不振和情感淡漠等。
6.缺氧对心理运动能力的影响 随海拔的升高，缺氧对心理运动能力的影响日益明显，平时已熟练掌握的精细技术动作，在海拔3000～3500米即开始变得有些笨拙，甚至出现手指颤抖及前后摆动，常常须加倍小心才能做好平日已熟练的技术操作。可见，在此高度，精细运动的协调机能已受影响。随着高度的增加，缺氧程度逐渐加重，运动协调机能障碍也进一步加剧，可出现运动迟缓、震颤、抽搐和痉挛等表现。
高原低氧环境中，认知功能的改变及情绪情感的变化都是在不知不觉中发生的，不易被觉察，因而具有一定危险性。心理运动能力的损害与急性高原病的症状发生并不同步，存在一定分离。一般在急性高原病的症状出现之前，心理运动能力已受到大部损害。
1.寒冷的影响 寒冷暴露可引起皮肤血管收缩，造成血液循环不良，组织营养障碍而形成冻伤。寒冷促使心率加快，血压升高，加重心脏负担，使人体对高原缺氧的适应过程更难；高原低氧条件下血液黏滞度升高，微血管通透性加强等也易使皮肤局部血液循环障碍，形成易于冻伤的条件，已发生冻伤的则程度加重；极冷的空气有可能使上呼吸道上皮受损；另外寒冷导致的感冒是高原肺水肿的重要诱因。
2.干燥的影响 高原地区的相对湿度较平原地区低，所以正常情况下，通过人的呼吸和皮肤水分蒸发，人体可失去较多水分。水分的蒸发将促使人的体液丧失。轻度的脱水对人体的影响较小，一般仅造成黏膜干燥、皱裂，如嘴唇干裂、鼻衄（鼻出血），稍严重的还有皮肤的皲裂，冬季尤甚。
3.强辐射的影响 太阳光是由紫外线、红外线和可见光3部分组成。在太阳总辐射能量中，紫外线辐射所占的比例不大（约7%），但影响不小。短波紫外线（波长200～280nm）对人体的伤害很大，但短波紫外线在经过地球大气层时被臭氧层吸收，不能达到地球表面。中波紫外线（波长280～320nm）对人体皮肤有一定的生理作用，但由于其阶能较高，对皮肤可产生强烈的光损伤，皮肤可出现红肿、水疱等症状；长久照射皮肤会出现红斑、炎症、皮肤老化，严重者可引起皮肤癌。长波紫外线（波长320～400nm）穿透力强，可达到真皮深处，可使皮肤变黑。由此可见，防止紫外线伤害，主要是防止中波紫外线和长波紫外线。
高原地区人烟稀少，没有工业污染，空气比较清洁，日光中的紫外线被吸收较少；高原上积雪期长，雪面反射率高；以上诸因素都增强了紫外线对人体的辐射强度。过多的紫外线可引起皮肤晒伤、晒黑、皮肤光敏反应、皮肤光老化甚至皮肤癌等。紫外线损伤眼睛角膜可引起日光性角膜炎如雪盲；损伤晶状体可致白内障；损伤视网膜可致日光性视网膜炎。
4.低沸点的影响 在海拔5000米地区，大气压降为54kPa，水的沸点仅有84℃，米饭都不易煮熟，加上低氧环境对胃肠道消化和吸收功能的影响，易发生消化不良性腹泻。由于消化不良，又缺少新鲜蔬菜，因而易发生维生素缺乏症。
高原低氧环境也有促进人体健康的一面，尽管这是一个新的研究领域，许多问题有待深入探讨，但至少启示我们，高原低氧环境对人体的影响是一分为二的，看如何选择条件、对象和措施，取其有利的一面。博大、纯洁和秀丽的青藏高原，有许多适于高原健康锻炼、旅行、短居和疗养的理想之地，大可利用，造福人民健康。
当今代谢综合征正日益严重地威胁人类健康时，青藏高原的世居藏族则并非如此，他们的心脑血管和代谢性疾病的发病率较低。
1.高血压病 一项高原地区高血压病普查研究共调查青藏高原世居藏族20356人，居住海拔3050～5188米，除拉萨地区患病率为22.2%外（可能与摄入高盐有关），四川甘孜州（患病率4.49%）及甘南州（患病率3.50%）均属较低发区，而青海6个藏族自治州（平均患病率1.99%）则属低发区，与我国高血压病的人群平均患病率相比明显为低。
2.冠心病 1985年有一报道，青海省人民医院内科6年收治心肌梗死33例，占同期内科住院人数的0.31%，其中高原世居者仅占27%。青海地区711例尸检，符合冠心病者16例，占2.3%；其中生活于海拔2500～4000米藏族60例，仅6例有主动脉粥样硬化，但无1例有冠心病。
3.高脂血症 藏族血脂特点是高密度脂蛋白（HDL）高，在致动脉粥样硬化方面具有保护作用；而低密度脂蛋白（LDL）则较低。藏族血浆Apo-A-I增高而Apo-B减低，ApoB/ApoA-I比值下降。另外，藏族血浆磷脂的软脂酸降低而亚油酸增高，有利于抗动脉硬化。
4.糖尿病 青海大学附属医院在青海海南藏族州对1279例世居藏族的调查，空腹血糖及糖耐量试验均正常；仅发现糖尿病患者1人，患病率0.08%。
5.肥胖症 藏族牧民少患有肥胖症，对青藏高原1626名成年男性测定体质指数平均为21.8，1374名女性平均为22.6；但他们摄入的食物热量、蛋白和脂肪均充足。
6.骨质疏松症 藏族男女包括老人绝少患骨质疏松症，骨密度好，这与他们勤劳运动、接受高原紫外线和终生饮奶有关。
在高原居住可以提高人体对低氧的耐力。1968年在墨西哥城（海拔2259米）举行的第19届奥运会上，所有耐力项目的金、银、铜牌都被高原运动员夺得。这一事件引起了体育界的高度关注，并导致“高原训练”方式的产生。高原训练就是让平原运动员到高原进行体育训练，通过低氧刺激复合强化体能，来提高低氧耐力，从而提高运动成绩。
受到高原训练的启发，一些国家和地区，如瑞士和我国台湾，在海拔2000～3000米地区，已利用高山气候合并体育锻炼，来提高心、肺功能和提高健康水平，开展“高山疗养”和“高原健康旅游”。选点条件是在中度高原、风光秀丽、植被丰富、气候宜人的山区。平原人每年有机会在高原短期疗养或旅游，经低氧刺激，可以“激活”生理功能，调整神经系统功能，有益于健康。
在中度海拔高原（海拔1500～2500米）短期居住或间断性居留，低氧作用对人体产生的有益影响涉及一系列生理生化过程，例如呼吸调控、红细胞生成增多、自主神经系统调节等；医生们尝试利用高原气候治疗某些疾病，如早期高血压、冠心病、支气管哮喘、再生障碍性贫血等，但是由于对低氧反应有极大的个体差异，因此对某些人可能有益，而对另一些人则不一定适合，这是应加注意的。
世界三大长寿区都在高原地区，即高加索的阿塞拜疆和阿布哈兹（海拔2000米），东喜马拉雅的罕萨地区包括克什米尔及我国新疆南部和田地区和安第斯山厄瓜多尔的Vilcabamba地区（海拔2250米），平均寿命高，百岁老人不足奇。这些地方共同特点是环境保持着高原原始的生态系统，空气和水清新，较少污染，人们多从事体力劳动，进低热量饮食，大多有饮酒之习，性情乐观等。