炎症

炎症是免疫系统对病原体或受损细胞的反应，其作用是清除病原体或受损细胞，并启动修复机制。当免疫细胞被募集到感染区域或组织损伤区域时，就会发生 急性炎症 （acute inflammation）。第一批免疫应答细胞释放的蛋白质称为 细胞因子 （cytokine），会导致局部血管变得多孔，以便使血浆和其他免疫细胞到达损伤部位，其产生的伤口肿胀和灼热，便被我们与损伤和炎症联系在一起。急性炎症的作用是破坏外来病原体或受损细胞，但如果任其持续很长时间就会使正常的组织受损，所以机体的反馈机制会适时关闭它。第十章会对此加以讨论。

而 慢性炎症 （chronic inflammation）被认为是许多年龄相关疾病和综合征的成因。慢性炎症非常普遍， 炎性衰老 （inflammaging）就是专门被用来强调癌症、易感染状态和痴呆等疾病会在慢性炎症出现后迅速发展的状态。与急性炎症不同，慢性炎症与感染无关，因此也被称为无菌性炎症。

虽然慢性炎症的原因目前还无定论，但一个可能的原因是长期氧化损伤的累积效应对免疫系统的过度刺激。记住，免疫系统的职责是在检测到损伤时启动修复过程，而当免疫系统被过度激活时，反而会破坏它试图修复的组织。然后，在长期激活的状态下，免疫系统本身会变得功能失调，无法有效地处理真正的病原体和受损的组织。更讽刺的是，免疫系统受损愈严重，产生的炎症越多。 ^[14]

另一个引起炎性衰老的原因是衰老细胞释放的信号。接收到这类信号，化学信使会呼叫免疫系统试图清除衰老的细胞。无疑，随着年龄的增长，会有越来越多的衰老细胞产生，而免疫系统为了清除这些细胞就会被过度激活。

对免疫系统的进一步过度刺激可能是由肠道细菌渗漏到血液引起的。随着年龄的增长，我们所有的系统都会经历一些恶化，肠道也不能幸免，它们会失去非凡的自我修复能力，并开始漏洞频出，从而使一些细菌从肠道逸出。而免疫系统还是会探测到这些外来物并发起防御。

另外，炎症还与线粒体有关，前面介绍过它们产生的ROS可能是引发衰老过程的一个因素，而线粒体还有另一种效应。具体来说，因为线粒体与细菌外形非常相似，其所携带的一些化学标签会使其被标记为细菌。当线粒体及其母细胞受损时，如果它们逸出细胞的保护环境，也会引发免疫应答。

当炎症无法控制时会发生什么？众所周知，肥胖和2型糖尿病的病程发展便涉及这个问题，这两种疾病都与衰老相关并会加剧衰老。这种作用是双向的。许多（尽管不是全部）肥胖者的炎症性和致炎性的化学物质水平都高于正常值，这会影响其新陈代谢，导致胰岛素抵抗，进而导致2型糖尿病。在小鼠身上，高脂饮食会改变其肠道微生物群的种类，导致额外的炎症；而高纤饮食则会对微生物群有相反的影响，从而对免疫系统产生积极效应，减少炎症。

同样，炎症反应缺陷也会导致动脉粥样硬化和癌症。炎症和压力还会关闭下丘脑的活动。下丘脑是大脑的一个区域，控制着影响我们生理活动的许多激素，如GH。大脑的这种反应会导致与年龄相关的变化，如骨骼脆弱、肌肉无力、皮肤萎缩和神经细胞再生减少。相关的一个令人兴奋的新发现是，对小鼠使用下丘脑激素治疗可防止神经细胞受损，延缓衰老。其他值得注意的发现是，在对年轻和老年小鼠进行血液和血浆交换后，某种经血液播散的因子可减缓甚至逆转老年小鼠的衰老。 ^[15]

如上所述，炎症是一个总称，不同类型的炎症有不同的作用。任何炎症都可能有利、有弊，这取决于环境。影响炎症的因素本身也会受到其他因素的影响，如氧化损伤。最后，记住雷帕霉素会抑制免疫系统，虽然其有部分有益影响，但毫无疑问，过度抑制免疫系统并不是好事，切记不要胡乱用药。 RFr+EcEgBRMYCFLlxltJazvG65wkOb7iaE+Mfykn7qJeNdzulEEApDoWcxgtNL+g