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从进化的角度来看，年轻时的你确实很重要，而在过了可生育年龄之后就无足轻重了。这一观点源于达尔文进化论的核心前提。 自然选择 （natural selection）会淘汰那些在个体的繁殖阶段内不利于其繁殖或生存的基因。换句话说，任何物种的个体如果不通过繁殖来传递他们的基因，就不能对后代做出贡献。只有那些成功繁殖的个体所携带的基因得以长存。而那些幸存下来并进行繁殖的个体，就可能拥有有助于它们生存的基因，并且这些基因还会影响其所有后代。自然选择会忽略那些在繁殖期后出现不良影响的基因。根据这一观点，可延伸出两种衰老理论： 突变累积理论 （mutation-accumulation theory）和 拮抗多效性理论 （antagonistic pleiotropy theory）。
下面我们解释一下这些理论的含义。
首先来看看突变累积理论的观点。大多数的突变（DNA的改变）对你是不利的，其中一些甚至成功地逃避了细胞具备的卓越DNA修复机制。试想一下，这些基因早期对你的生育能力是有益的或无影响的，但当你年老后却是有害的。这样一来，对老年有害的突变就会持续存在，因为自然选择只在育龄期发挥作用，所以并没有将它们清除掉。致癌基因经常被用来作为这种突变累积理论的例子。年龄增长是罹患癌症的最主要危险因素。 [8] 在人类演化历史中，如果癌症是一种幼年期的常见病，那自然选择就会保护我们免受这种疾病的侵害。事实上，这正是下一章研究衰老机制时所发现的：大多数人在年轻时都能抵御不受控制的细胞生长，也就是癌症，但随着年龄的增长，我们会失去这种抵御能力。
下面再来了解一下拮抗多效性理论，这一概念是对单个基因可以产生多重效应这一观察结果，即所谓 基因多效性 （pleiotropy）的延伸。举个例子：白化病就是产生某种酶的基因发生突变所导致的。这种所谓的“白化基因”对身体的许多部位都有影响，包括头发、皮肤和眼睛的颜色。如果我们的一些基因对生育有积极的影响，而对个体生育后的存活却有消极的影响，那么其影响在不同的年龄段就是“拮抗的”或相反的。因为这些基因有利于繁殖，其便能得到自然选择的偏爱，于是拥有这些基因的个体会将其遗传给后代。这种“拮抗多效性”意味着年轻个体（处于生育期前和生育期的个体，这些年龄段对自然选择很重要）和年长个体（处于生育期后的个体，对自然选择不重要）在健康和生存之间须做出权衡。换句话说，一个能帮助你生存并成功繁衍的基因，也可能会导致日后的疾病和死亡。也就是说，其早期效应和晚期效应之间存在拮抗作用。
再将此概念放到人类进化的大背景之下来看，本书的大多数读者应该出生在相对发达的国家，因此，我们把获得医疗护理、充足的（当然，这是相对的）营养和住所视为理所当然之事。但这种生活方式即使在工业化社会中，也不过在过去几代人的时间里才有所普及。而在人类历史的绝大多数时间里，人类以狩猎采集为生，在此情形下负责筛选基因并令其代代相传的正是自然选择。各种证据表明，在这数十万年间，身体创伤和随之而来的感染是当时人们最可能的死亡原因。我们的大多数祖先可能都未活过30岁。 [9]
对这些人来说，那些帮助他们度过青春期并繁衍后代的基因，便能够在自然选择的作用下得以扩散。即使其中部分基因会在个体晚年导致癌症，那也不成问题，因为大多数人都活不到那个年龄。同样地，即使另一些基因会导致个体免疫系统在50岁后开始衰退，自然选择对此也并不在意，因为生养后代的任务在个体50岁之前就已经完成了。那么毋庸置疑，如果突变基因只在生育期后才显现出影响，比如导致心脏病，那么这些基因在人类进化史的大部分时间里都会被自然选择所忽略。
这些衰老理论抛出了一个问题：为什么我们过了生育年龄还能活着？许多来自人类以外物种的研究证据表明，繁殖后个体可以为其亲属的生存和繁殖做出贡献。大多数雌性哺乳动物不会经历 更年期 （menopause），也就是控制排卵的激素停止分泌的阶段，而人类和少数其他物种则会在中年出现更年期。思考一下，为什么自然选择会造成这种演变？这难道不会限制雌性的繁殖能力吗？但从自然选择的角度来看，年长的雌性可能在帮助自己的后代和其他亲属存活下来方面发挥的作用更重要。年长雌性的积极作用已在领航鲸身上得到证实。雌性领航鲸在野外会得到主要由它们的女儿和其他亲属所组成群体的庇护，可以活到100岁。甚至在更年期之前，年长雌性领航鲸的繁殖就会减少，以更多地帮助其后代。
由此我们得出了 可抛弃躯体 （disposable soma）理论，该理论大体认为，我们用以涵盖生长、繁殖和自我维持的总能量预算是有限的。由于自然选择具有以牺牲个体寿命来增加其繁殖产出的偏好，动物自然就会在提升繁殖潜能方面投入更多的资源。以下观察结果支持该观点：当动物感受到压力（如饥饿）时，它们会重新分配资源以维持生存。这种重新分配策略会延迟繁殖，直到有食物资源来为此提供支持为止。这一结果在许多经实验限制热量的物种身上都可以观察到。关于热量限制，下面还会提到更多，因为这是目前研究得最全面的延长寿命和健康寿命的实验方法之一。
在结束对可抛弃躯体观点的介绍之前，再指出一点，在像人类这样的多细胞生物身上——据估计，人体包含大约37万亿个细胞，更不用说生活在体内或体表的、数量5倍于此乃至更多的微生物了——可以看到很多特化现象。我们有神经细胞、肌肉细胞、骨细胞、皮肤细胞等，但除了少数例外，这些细胞总是在不断死亡并被替换。可以说，任何一个人都不再是由自己6岁或16岁时的相同细胞所组成的。
但是所谓的 生殖细胞 （germ cell）却是与众不同的。卵子和精子，用于繁殖，为了产生一个新的个体，卵子和精子必须在受精时结合。为了在进行这种组合时保持正确的染色体数量和组数，每个生殖细胞都携带着人类所特有的46条完整染色体的一半。产生生殖细胞的过程实际上是将这类细胞的年龄时钟回拨到零的过程。与那些为了维持成年躯体而经历了无数次细胞分裂周期的体细胞不同，生殖细胞只在体内受到良好保护的场所、从毫无改变的祖代细胞那里迎来最初也是唯一一次的分裂诞生。它们是怎么做到这一点的？这些产生生殖细胞的特殊细胞，本质上是一种干细胞，其能够产生越来越特化的后代细胞，但自身却保持未特化的年轻态。
关于生殖细胞还有许多细节可以讲，但其中有意义的一点就是：在人体的数万亿个细胞中，唯有这一细胞类型本质上是不会死亡的。理论上，生殖细胞不会衰老和死亡，其任务是延续物种。当然，这些细胞偶尔也会发生突变，或导致问题，或更罕见地带来优势。环境损害也会影响生殖细胞，但总的来说，因为生殖细胞在繁殖方面的重要作用，它们会受到保护并享受特别待遇。进化抛弃了个体的有机体，因为其会衰朽死亡，但其本质——基因，却会代代相传。
但这种保护也有其代价。卵子和精子是人体中极少数能够持续产生 端粒酶 （telomerase）的细胞（另一个例外是干细胞）。在下一章中，你会了解到更多关于这方面的内容。在这里，你只需知道这种酶会一直监测和维持染色体的末端，以使其避免瓦解就够了。对染色体的任何损坏都意味着对该细胞遗传完整性的潜在损伤。如果你仔细阅读了上面的几段话，你就会知道这种损伤在卵子和精子中是不可接受的；而剩下的体细胞却无法避免这种风险，由此而来的一个不幸后果就是癌症。
按照这一思路，今天的每个生物体都可以被纳入到一个从最早期细胞开始的、从未中断的进化谱系中。下一章介绍细胞衰老的一些机制时，请务必回想起这一点。保护机制和破坏机制皆存在于生命的整个历史中。这一想法也启发我们，可以借助简单的生物体如单细胞酵母或细胞数少于1000的微小线虫（一种蛔虫），来研究人类的衰老和其他生理功能。
最后，我个人最中意的对衰老的一个进化学解释是，老年个体的死亡是为了给年轻个体腾出空间。这种对衰老和死亡的解释多少有些利他主义，其根据是一种被称为 群体选择 （group selection）的进化理论。记住两者的区别，自然选择青睐那些携带成功繁殖基因的个体；而群体选择则会拣选生存能力更强的群体，不像自然选择那样只对个体起作用。可这样一来，对这一假说的验证和最终支持变得更加复杂，因为你必须在不同的环境中辨认许多群体的不同表现。因此，尽管这个理论看似有一些吸引力，但大致仍属推测性质。
为什么我们要花心思寻找衰老的进化学解释呢？就个人而言，我觉得它们颇为有趣，引人入胜。但更为实际的原因是，它会影响我们对为什么会变老这个问题的理解。我们不该忘记，很多人，尤其是百岁老人，虽然并未患上与衰老相关的、通常会导致死亡的疾病，但他们终究还是难以逃脱死亡。
也许，为了理解为什么大多数生物会死亡，我们必须回溯到最古老的生命形式——细菌。在某种程度上，细菌是真正不死的，一个细胞分裂成两个，每个细胞再各自分裂，以至无穷。除非遭遇意外或被捕食，所有这些细胞在基因上都是相同的（除了突变），并以这种方式继续存在。只不过，由于其所处环境时常发生剧烈变化，大多数细菌不会大量繁衍，或在剧变中死亡。在这种情况下，那些注定会死的细菌就此退出舞台，从而把舞台留给那些经历突变却更善于应对新环境的“兄弟姐妹”，就是颇为明智的做法。事实上，细菌还携带着相当于氰化物药丸的细胞物质，在条件允许的情况下，它们可以自杀。令人惊讶的是，我们的细胞里也藏着类似的小型定时炸弹，且随着我们日益衰老，它们可能会被错误地引爆。 [10]
如前所述，成功的繁殖是自然选择的基础。那些留下最多后代的生物，因其在后代中有最多的基因表达而赢得了遗传竞赛。于是，在有利于繁殖还是有利于长寿的生理投资之间所做的权衡必将偏向前者。