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通过体力活动增加能量消耗是否可改变 FTO “危险等位基因”的作用目前存在争议 [37] 。有一些观察指出，体力活动 [38] 、加强体力活动 [39] 均未观察到与 FTO 基因变异有何相关性 [40~44] 。其中瑞典隆德大学糖尿病及内分泌实验室的Jonsson等与芬兰赫尔辛基遗传研究室的Isomaa等进行一项大型研究，该实验对两组非T2DM的群体，一组为瑞典南部人群共15925人，第二组为芬兰西部波特尼亚（Botnia）地区人群共2511人［均为中年成人而无T2DM史（该文后纠正Botnia地区大部分为无T2DM者）］，进行 FTO rs9939609 基因型变异检测。体力活动按症状问卷表调查评估体力活动，并进行标准的临床检测程序包括身高、体重、血糖调控测定等。基因×体力活动间的相关的实施用线性回归来判定是否体力活动影响基因变异而使BMI降低。在两个组可见rs9939609A等位基因均与增高的BMI相关，每对等位基因对BMI的变化在瑞典组和芬兰组各为0.13kg/m 2 （纠正后应为0.24kg/m 2 ）和0.43kg/m 2 （ P ＜0.0001）。而 FTO rs9939609 和体力活动对BMI作用的相关性经年龄和性别校正后则无显著性（瑞典： P =0.71，芬兰： P =0.18）。因此这项在瑞典和芬兰的非T2DM人群的研究，不支持体力活动可以影响 FTO rs9939609基因变异而使BMI减轻从而减少肥胖的风险的观点 [45，46] 。
近年来的一系列研究已经证明，体力活动可以改变 FTO rs9939609 基因多态性对脂肪储积的不利影响，经过坚持体力活动，人体BMI减低，超重或肥胖减轻或其发生率降低，甚至影响到远期的预后 [47~50] 。体力活动的这种有益效应对那些具有遗传背景的肥胖者也有作用 [51] ，例如对年轻肥胖的双胞胎 [52] 。体力活动在青少年中对缓解 FTO rs9939609 基因变异的脂肪积累作用表现得更为明显，全身性肥胖或中枢性肥胖均有减轻 [53，54] 。不仅从事强力的运动训练 [55] ，即使坚持中度的体力活动，也可以见到效果 [56] ，但是非体力活动者加重了 FTO rs9939609 基因多态性对体脂的储积作用 [57] 。
为了判定运动是否可改变 FTO 基因对肥胖风险的影响，最具权威性且有说服力的一项研究是由英国剑桥大学医学研究中心流行病室和美国哈佛大学营养与流行病学室合作的前瞻性研究。他们对45项成人研究（n=218166人）和9项儿童及青少年研究（n=19268人）的数据进行荟萃分析（meta分析）。实验方法对受试者检测 FTO rs9939609 基因变异［代表性为（r2＞ 0.8）］，运动方式根据年龄及种族加以设计并进行标准化，然后分为体力活动组和非体力活动两个组进行对比。调查的人群中有25%的成人和13%的儿童为非体力活动组。相关分析是在每个研究中用一种附加模式按 FTO 基因×体力活动时间，然后按年龄和性别加以校正。再集中进行随机相关性的meta分析。结果在成人组， rs9939609A 等位基因使肥胖的概率增加了1.23倍/等位基因（95%CI 1.20~1.26），然而体力活动组则明显地减低了这一效应（ P =0.001）。很具有特异性的是， rs9939609A 等位基因的这种导致肥胖风险的作用在体力活动组比非体力活动组明显减少（OR=1.30/等位基因95%CI 1.24~1.36）。但这一相关性在儿童和青少年中则未发现。总之，在成人组通过体力活动与非体力活动组相比，可使 FTO 这种风险性等位基因造成肥胖的概率减少27%，明显地说明运动的重要性，特别对那些预示可能有遗传性肥胖的人来说 [58] 。