第四节 种族与 FTO 基因

瑞典Karolinska研究院糖尿病及内分泌中心和印度泰米尔医学院协作的一项研究，观察在亚洲印度人中 FTO 基因与肥胖和T2DM的关系。通过8项28394名印度人的肥胖及相关性状的研究和6项24987人的T2DM危险因素的研究，对数据进行荟萃分析。发现， FTO 基因变异rs9939609的A等位基因与肥胖风险增高有关（OR 1.15，95%CI 1.08~1.21， P =2.14×10 ^-5 ），BMI（β=0.30kg/m ² ，95%CI 0.21~0.38， P =4.78×10 ^-11 ），局部脂肪组织［腰围（β=0.74 cm，95%CI 0.49~0.99），臀围（β=0.52 cm，95%CI 0.26~0.78），腰臀比值（β=0.002，95%CI 0.001~0.004）］（ P ≤0.001）。

同时观察到T2DM的风险增加（OR 1.11，95%CI 1.04~1.19， P =0.002），当调整年龄、性别和BMI后有所减轻（OR 1.09，95%CI 1.02-1.16， P =0.01）。此项研究提供了印度人常见 FTO 基因变异与肥胖风险之间关联的证据，其影响程度与白种人一致。FTO-T2DM风险对BMI调整的衰减强化了BMI并不能完全解中央型肥胖的印度人的肥胖效应。 ^[21] 。

荷兰格罗尼根大学分子流行病学的Gaifen Liu等鉴于全基因组测序已经发现 FTO 基因在欧洲人和亚洲人中与脂肪组织相关，但对非洲人尚不清楚。而以往研究对关于 FTO 基因（AA）变异与胰岛素抵抗和能量摄取的关系出现不同的结果。为此，横断面研究对欧洲（EA）和非洲裔美国人的年轻人进行评价 FTO 基因变异rs9939609与肥胖、胰岛素抵抗、能量摄取和体力活动的关系。共研究了1978名年轻人（EA占48.2%，男性占47.1%，平均年龄16.5岁）。测定人类学指标。体脂百分率（%BF）的测定通过双能量X线吸收测定仪测量、内脏脂肪组织（VAT）和皮下腹部脂肪组织（SAAT）通过以核磁共振成像（MRI）测定。能量摄入和体力活动以7个24小时自己的记忆记录。体力活动同时以加速记录仪测定。结果 FTO rs9939609 基因与BMI（ P =0.01）、体重（ P =0.03）和腰围（ P =0.04）密切相关；等位基因的作用与前三项各为0.4kg/m ² 、1.3kg和0.8 cm。在 FTO rs9939609 基因与%BF、VAT、SAAT和胰岛素抵抗间无明显相关（ P ＞ 0.05），rs9939609与能量摄取和体力活动间亦无显著性相关（ P ＞ 0.05）。rs9939609与种族、性别的能量摄取和体力活动间也无显著相关（ P ＞ 0.05）。 FTO 基因变异rs9939609与BMI及腰围呈中度的相关，而且这些效应在欧洲人和非洲人间是相似的。这为理解 FTO 基因变异和人体过度肥胖间的原因似乎提供了一个新的亮点 ^[22] 。

FTO 基因变异导致肥胖也在新加坡的中国人及马来西亚人 ^[23] 和在北京的中国儿童和青少年中获得证实 ^[24] 。 El78+/6mpiz+lKxUVnl+FUf7Qwgxm6MxEINM7MRt7TkDyVijk4Z1Q84X12tJgZwi