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德国Max Planck研究所神经研究室的Hess和Bruning是基因组和功能基因组学专家，他们在系统查阅了 FTO 基因功能的文献后指出，基因组测序研究发现肥胖相关蛋白基因无疑与脂肪物质的变化密切相关而导致肥胖。但是迄今在 FTO 基因内含子对这一对变异的表达或由酶活性而改变代谢的机制仍然知之甚少。迄今对 FTO 基因分子功能的研究即 FTO 基因的活性在何处、何时和如何起作用仍无结论。鉴于 FTO 基因作为特异性的一个RNA介导的酶，单链RNA的去甲基化N6-腺嘌呤核苷酸，和对 FTO 基因分子功能所获得的一个新认识。鉴于畸变的 FTO 基因功能的表型可能除肥胖外尚包含更多的内容，因此进一步研究 FTO 基因功能是完全必要的。将发现的这一新的亮点并转化为人类 FTO 基因功能性的研究成为一个恰当的范例，将有利于我们对人类生理和疾病更深入的理解 [16] 。
美国芝加哥大学及中国农业大学的研究人员在鼠和人体实验观察到，人类肥胖易感基因 FTO 编著写一种与DNA修复ALKB蛋白同源的蛋白质，ALKB家族蛋白利用铁（Ⅱ），α-酮式二酸（α-KG）和分子氧对DNA和RNA中的烷基化核碱基进行氧化修复。通过体外重组人FTO蛋白对单链DNA（SSDNA）中的3-甲基胸腺嘧啶（3-meT）和单链RNA（SSRNA）中的3-甲基尿嘧啶（3-meU）进行的氧化去甲基化。人类和小鼠的FTO蛋白都优先修复SSDNA中的3-meT，对双链DNA（dsDNA）中的3-meT活动不明显，此外，这两种蛋白对SSRNA中的3-meU的去甲基化效率略高于SSDNA中的3-meT，表明甲基化RNA是FTO的首选底物。 [17]
在体外实验观察脂肪量和肥胖相关蛋白（FTO）针对RNA中丰富的[m（6）A]具有高效的氧化去甲基化活性。用SiRNA敲除FTO，导致mRNA中m（6）A数量增加，FTO的过度表达导致人体细胞中m（6）A的数量减少。表明核RNA中的m（6）A是FTO的重要的生理底物。 [18]
巴西Rio Grande联合大学的Reuter等对学龄儿童的超重和肥胖者测定 FTO rs 9939609 基因多态性及家族性肥胖史。该项横断面的研究包括在巴西南部城市406名7~17岁的儿童，以BMI判定超重和肥胖，由其父母报告家族史。结果学生具有 AA 基因型者，57.4%有超重或肥胖，而具有 AT 和 TT 基因型者则发生率相对较低（各为33.1%和28.9%）。超重/肥胖儿童多有家族史，特别是具有 AA 基因型者。家族史中导致儿童肥胖率高的有母亲肥胖（PR：1.28， P ＜ 0.001）、母亲或父亲的祖母肥胖（PR：1.22， P =0.047）和父系的祖父肥胖（PR：1.32， P ＜ 0.001） [19] 。
已知 FTO 基因是肥胖的易感基因，但通过体力活动是否起到对 FTO 基因潜在的介导作用从而影响体重尚不清楚。波兰Szczecin大学物质文明及健康促进学院的一项研究设计了 FTO A/T 基因多态性位点（rs9939609）和肥胖相关性质，以及对体力活动的参与者观察其身体形态、身体成分和代谢的变化，是否受到 FTO 基因多态性的调控。对随机选择的201名波兰青年女性进行研究。在训练12周前后进行基因型分布的测定。结果 FTO A/T 基因多态性增加BMI。在完成训练时具有 AA 和 AT 基因型者比 TT 基因型者伴有高的BMI。在训练期间，尽管一些指标，如BMI、基础代谢率、脂肪百分率、脂肪物质、自由脂肪物质、总体水、高密度脂蛋白和血糖改变很明显，但没有一个指标的变化和 FTO 基因型间密切相关（基因型×训练相互作用） [20] 。这一研究提示 FTO A/T 基因多态性增加BMI，因此这一多态性作为影响肥胖和其他相关疾病肥胖表型的候选基因。尽管基因和训练间的相关性不明显，但是积极的体力活动是对目前肥胖流行趋势重要的调控手段。