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2015年，科学家们发现了涉及存储和燃烧脂肪的分子机制。在遗传水平的肥胖成因分析，成果发表在《细胞报道》（ Cell Reports ）上。这是由日本冲绳县科学和科技研究大学（OIST）细胞传导小组的Takanashi Akinori博士及其团队进行的。他们发现缺少基因的老鼠既使吃高脂肪的膳食，但能保持较瘦。实验检测了这些老鼠的肥胖组织并发现了他们苗条的秘密是基于另一个称作解偶联蛋白基因的增强表达。UCP1通过把脂肪细胞内的脂肪转化成热能来协助减少脂肪囤积。肥胖的人和肥胖老鼠的脂肪细胞拥有低密度的UCP1，所以他们倾向囤积脂肪，而不是燃烧脂肪 [42] 。
OIST的科学团队发现了 Cnot7 、 Tob 和 UCP1 基因在功能上连接是为了提供脂肪细胞所具功能的UCP1，基因被转录成信使RNA（mRNA）。UCP1mRNA的稳定度对控制 UCP1 在细胞的总量是重要的，最终影响脂肪存储（图2）。在肥胖的老鼠体内， Cnot7 和 Tob 降解UCP1mRNA，使其不能制造UCP1蛋白。
之前的研究专注在UCP1mRNA的生成，这项研究则厘清了UCP1mRNA的降解机制。缺少 Cnot7 和 Tob 基因的老鼠有较多稳定的UCP1mRNA和较多的UCP1蛋白。因此，它们的脂肪被燃烧，虽然被喂食高脂肪膳食，但它们也不肥胖。另一方面，那些拥有不稳定UCP1mRNA的老鼠和人较易变胖，因为UCP1燃烧脂肪的功能被抑制了。
对超重或肥胖之所以引起健康关注，因它存在患高血压、心脏病、癌症或引起其他健康问题的风险。虽然解决肥胖是一件要务，但除了健康的生活习惯和饮食节制，还要有安全有效的医药治疗方法。由此OIST团队下一步的研究重点，将集中在研究促进把脂肪转化为热能的有效途径上。
图2缺少 Cnot 7 和 Tob 这两个基因者则体脂少而较瘦，而具有 UCP1 基因增强表达者则较瘦。UCP1通过把脂肪细胞内的脂肪转化成热能来协助减少脂肪囤积，相反的情况则引起脂肪储积而肥胖（引自Akinori K等，2015）
中科院动物所赵建国研究团队用基因编辑方法培育出一批可以正常表达 UCP1 基因的瘦肉猪，比正常猪减少了24%的脂肪，已发表在美国科学院学报。该基因在人类抗肥胖药物的研发中，是一个很重要的靶标基因，激活该基因，可显著抑制因食物诱导的肥胖。