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人体有两种脂肪组织，白色脂肪组织和褐色脂肪组织，白色脂肪将能量以甘油三酯形式储存起来，主要分布于皮下和内脏器官周围，白色脂肪过多就是肥胖；褐色脂肪将能量以热的形式加以散失，成年人体内只有很少量的褐色脂肪。简言之，白色脂肪是导致肥胖的“坏脂肪”，而褐色脂肪是能够减肥的“好脂肪”，如果能够将白色脂肪转化为褐色脂肪，肥胖便有可能大大改善。
上海交通大学医学院附属瑞金医院宁光院士的肥胖研究团队长期关注肥胖的致病基因发掘与治疗等工作。在2005年，研究团队就面向社会招募年轻的肥胖志愿者，截至目前，已经获得了1000余名肥胖志愿者的DNA和临床资料。在基础研究方面，研究团队建立多种转基因小鼠，探索致病基因导致肥胖发生的机制。经过近10年的积累，研究团队在肥胖致病基因及干预方面取得了突破。在宁光教授领衔下，王计秋、刘瑞欣等发现，如果携带了 LGR4 基因的一个激活突变位点，那么肥胖发病风险就增加2倍以上；他们在小鼠模型中敲除 LGR4 基因，动物就会控制食欲并减少体内脂肪变瘦，同时糖代谢获得改善。通过进一步的机制研究发现， LGR4 基因缺失能够调节脂肪细胞的性质，把储存能量的白色脂肪细胞变成消耗能量的褐色脂肪细胞。因此，尽管基因敲除小鼠食物摄入明显高于同窝出生的正常对照小鼠，但是能量消耗和基础代谢率明显增加，体脂含量和体重明显减轻，各项代谢指标，包括血糖、血脂、血压等均明显好转。在人体上观察到中国肥胖者与对照组相比，人类 LGR4 基因变异（A750T）功能性的低频率与BMI相关。这一研究确立了 LGR4 基因通过调节WAT转化为BAT而在能量平衡和体重调控上发挥重要作用 [38] 。
有趣的是，欧洲一个著名人类遗传学研究小组近期发表了一项研究成果，发现极少数欧洲后裔携带 LGR4 失活基因突变，这一人群的体重明显低于正常对照人群。这一成果进一步支持上海瑞金医院肥胖研究团队的研究结果， LGR4 基因极有可能是一个全新的肥胖致病基因。宁光团队的发现具有重要价值，因为通过调控 LGR4 基因可以影响肥胖的发生；这一基因好比神奇的开关，可调节白色脂肪和褐色脂肪之间的转化，因此，阻断 LGR4 基因信号极可能成为肥胖干预的新靶点。他们仍在努力发现 LGR4 基因的配体和阻断剂，以推动 LGR4 基因作为肥胖靶点的干预研究，造福肥胖患者。