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根据2015年9月15日科学网站的报道，科学家发现免疫细胞可以像对待细菌和病毒一样处理脂肪，如果缺乏这种免疫细胞，动物会表现出高血压、糖尿病和高胆固醇，也就是说某些肥胖和糖尿病代谢综合征患者，可能是免疫功能缺陷导致的后果。
耶鲁大学免疫学家Vishwa Deep Dixit认为，这一研究属于重要进展，数据非常可靠。科学家已经知道，肥胖和炎症存在关系，但是因为脂肪细胞自身也能产生炎症分子，很难确定肥胖和炎症的因果关系。
以色列魏茨曼科学研究所免疫学家Yair Reisner研究的对象不是肥胖，而是自身免疫性疾病，是在研究中意外发现了肥胖和免疫系统之间的联系。穿孔素（perforatin）是一种免疫分子，能给细胞膜打孔将疾病细胞杀死。Reisner小组认为，某些自身免疫性疾病，包含穿孔素的树突状细胞能通过释放穿孔素自杀，为验证这一思路，他们选择性敲除树突状细胞穿孔素基因，观察这种动物的自身免疫反应情况 [22] （图4）。
图4穿孔素是一种免疫分子，当调控自身反应性无性（微生物学上为单细胞的无性生殖后代），而体内处于稳态。而当穿孔素缺乏，自身反应性细胞不受控制的发展时，则导致多脏器损伤，引起肥胖和其他自身免疫性疾病
Reisner使用传统自身免疫性疾病模型，结果发现，这些动物都成了肥胖小鼠，且出现代谢综合征的表现。树突状细胞缺乏穿孔素的小鼠出现高水平的胆固醇、胰岛素抵抗、心脏病相关指标和高血压等。这些动物免疫系统的T淋巴细胞也出现改变，这一新发现于2015年9月15日在线发表在《免疫学》杂志上。
缺乏树突状细胞的动物不会发生肥胖和代谢综合征表现。Reisner说，这些结果提示，存在穿孔素的树突状细胞能维持某些T淋巴细胞数量，穿孔素能杀死被病毒感染的细胞，他推测，树突状细胞释放穿孔素也能杀死那些多余的T淋巴细胞。当树突状细胞失去穿孔素，这些T淋巴细胞会过度增加，导致脂肪细胞炎症反应，带来代谢异常和肥胖。Reisner说他们正在用人类细胞验证这一结果，如果结果同样如此，将提示可调节免疫功能治疗肥胖和代谢性疾病。
加拿大多伦多大学内分泌病理学家Daniel Winer 2015年1月曾经在《糖尿病》杂志发表论文证明穿孔素和胰岛素抵抗有关，他说最新的研究和他们的研究结果一致。他们发现免疫细胞缺乏穿孔素的动物如果供给高脂饮食可以很容易诱导出糖尿病。最新研究明确了穿孔素阳性树突状细胞在这一关系中的地位，说明免疫细胞在肥胖发生和胰岛素抵抗发生过程中具有重要作用 [23] 。不过即使人类存在同样的过程，利用这一思路开发治疗方法仍然为时过早。