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骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨量减低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的代谢性骨疾病。临床表现为颈腰背部疼痛、驼背畸形和骨折，多见于绝经后妇女及老年男性。根据调查显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中男性为6.0%，女性为32.1%。65岁以上人群骨质疏松症患病率达到32.0%，其中男性为10.7%，女性为51.6%。本病属中医学“痿证”范畴。
肾者主蛰，封藏之本，精之处也。其华在发，其充在骨，与肾、骨、髓三者密切相关。肾为先天之本，先天禀赋不足，致使骨失所养，不能充骨生髓。症见颈腰背酸痛无力，头晕耳鸣，健忘，男子阳痿，夜间尿频，舌淡或红，苔少，脉沉迟。
脾为后天之本，气血生化之源。五脏六腑，四肢百骸，受气皆在于脾胃。营养失调，脾胃损伤，无以化生精血以滋肾充骨，也可致本病。肾受五脏六腑之精而藏之，老年脾胃虚弱，失于运化，肾无所藏，肾阳虚衰，则不能充骨生髓，致使骨松不健。肾阴亏损，精失所藏，不能养髓。症见全身倦怠嗜卧，颈腰背酸痛，痿软，伸举无力，纳谷不香，面色萎黄不华，便溏，唇、舌淡，苔薄白，脉弱。
正虚卫外不固，外邪乘虚而入，痹阻经络气血，致骨失所养、髓虚骨疏，不通而痛或不荣而痛。症见颈腰背骨节刺痛，痛点固定不移，或合并骨折，舌紫暗或有瘀斑，苔白，脉弦涩或弦细。
骨质疏松与激素调控、营养状态、物理因素、遗传因素、免疫功能及某些药物等密切相关。发病机制为肠道对钙的吸收减少或肾脏对钙的排泄增多、重吸收减少，引起破骨细胞数量增多且活性增强，骨代谢以溶骨过程占优势，最终导致骨代谢的负平衡，骨基质和骨钙含量均减少。
雌激素可明显抑制破骨细胞介导的骨吸收，绝经后雌激素水平快速下降，导致其激素水平紊乱骨吸收失衡，继而导致骨质疏松。骨质疏松症的发生与种族和遗传有着密切的关系。随着年龄的增长，户外运动及营养因素的缺乏也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。伴随着疾病的发展，长期服用类固醇类药物、肝素、免疫抑制剂等也可使骨形成受到抑制，骨吸收增加，继发骨质疏松症。
本病的临床表现为骨痛、骨变形、骨折和抽筋。
1.骨痛 疼痛是骨质疏松最常见、最主要的症状，一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。疼痛具体部位常难以确定，以腰背痛多见，以酸痛为主，多在晨起或久坐再活动时疼痛较重，充分活动后可缓解，如活动过度易加重。
2.抽筋 部分患者以抽筋为主要表现，多见小腿肌肉抽搐，严重者可出现双下肢、双手抽搐。
1.骨变形 脊椎椎体前部几乎多由松质骨组成，随着年龄增长，病情加重，逐渐出现明显驼背、身高缩短，甚至脊柱后侧凸、鸡胸等胸廓畸形等。重度骨质疏松患者可见椎体压缩，每个椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3～6cm。
2.骨折 骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，其中脊椎压缩性骨折、桡骨远端骨折及股骨近端骨折较常见。脊柱压缩骨折多见于绝经后妇女，60～70岁发病率最高，骨折部位以T 12 最多见，其次为L 1 。桡骨远端骨质以骨松质为主，其骨折明显受骨质疏松症病理的影响。髋部骨折在骨质疏松性骨折中程度最重，致死及致残率较其他骨折更高。
根据病因分型分为三大类：①原发性骨质疏松症，主要包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。②继发性骨质疏松症，主要包括各种疾病和各种药物所致及其他原因所致的骨质疏松症。③特发性骨质疏松症，此类病症原因不明，包括青少年型骨质疏松症。
原发性骨质疏松症可以分为妇女绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。
1.绝经后骨质疏松症 妇女绝经后由于雌激素缺乏，引起骨丢失，主要为骨小梁丢失加速。病情随年龄增大，发病率逐年增高，损伤后容易造成椎体压缩性骨折或桡骨远端骨折。
2.老年性骨质疏松症 好发于70岁以上老年人，随着年龄的增长必然发生，具有骨小梁和骨皮质均丢失的特点，损伤以髋部骨折多见。
任何有明确病因造成的骨质疏松，致病因素包括内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性骨量减少、营养缺失型疾病、先天性疾病及失用性骨丢失等。
特发性骨质疏松症多见于8～14岁的青少年或成年人，多伴有家族遗传史，妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入此型。
骨代谢的生化指标检查如碱性磷酸酶及同工酶、骨钙素、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽水平明显升高。
1. DXA骨密度测定 DXA骨密度测量是诊断骨质疏松症的主要定量依据。DXA对腰椎和股骨上端测定的骨密度指标具有精度高、准确性好、射线剂量低和图像清晰等优点。骨密度值低于同性别、同种族健康人的骨峰值不足1个标准差属于正常；降低1～2.5个标准差为骨量低下（骨量减少）；降低程度≥2.5个标准差为骨质疏松；合并脆性骨折为重度骨质疏松症（表1-1）。椎体和髋部脆性骨折无须依赖骨密度即可做出骨质疏松症诊断。骨密度检查见下图（图1-1）。
表1-1 基于DXA测定骨密度分类标准
图1-1 骨密度检查
注：70岁老年女性脊柱压缩性骨折，骨密度显示整体T值为-3.8，诊断为严重骨质疏松症。
2. X线检查 检查部位包括脊柱、骨盆、股骨颈及掌骨等，主要X线表现如下。
（1）骨密度减低 在长骨X线片上骨松质小梁变细、数目减少，边缘清晰，骨小梁间隙增宽；骨皮质可出现分层、变薄、疏松化现象。一般而言，X线阳性表示骨量丢失30%以上，骨小梁几乎完全消失。
（2）病理性骨折 重度骨质疏松患者在胸腰段椎体上常有病理性骨折，椎体呈压缩、楔形及双凹形畸形（图1-2）。
图1-2 骨质疏松症影像学改变
注：90岁老年女性，图（a）示椎体普遍骨密度减低，皮质变薄，骨小梁稀疏、变细；图（b）示胸、腰椎退行性变伴多椎体（承重区为主）上下终板凹陷，呈“鱼椎”样改变（白色箭头）。
3. CT检查 骨小梁变细、稀疏、间隙增宽，骨皮质变薄。CT较Ⅹ线平片更易显示由骨质疏松引起的微小骨折。
4. MRI检查 原发性骨质疏松由于骨小梁变细、减少和黄骨髓的增多，表现为T 1 WI及T 2 WI均呈高信号。炎症、肿瘤等引起的继发性骨质疏松，因局部充血、水肿可表现为长T 1 、长T 2 信号。
骨软化症：由维生素D缺乏、严重维生素D活性障碍引起，特点为骨有机质增多，钙化过程发生障碍；好发于青壮年，血清钙、磷水平减低，血清碱性磷酸酶水平升高，X线片表现假骨折线、骨变形。
骨质疏松性骨折的治疗目的：预防并发症，降低死亡率，提高康复水平，改善生活质量。
根据“骨痿病”辨证论治，以“肾主骨”理论为主导，应以补脾肾为本。
1.肾精亏虚 治以益肾填精，强筋壮骨，方选左归丸加减。阴虚火旺者，可酌加知母、黄柏；肾阳虚者，加杜仲、淫羊藿，或改用右归丸；酸痛者，可酌加桑寄生、牛膝等。针灸主穴为阿是穴、肾俞穴、足三里、悬钟、大杼，配穴为命门、志室、腰阳关，手法为捻转提插补法。
2.脾肾气虚 治以健脾益肾，方选参苓白术散合右归丸加减。饮食不佳、胃脘不适者，加焦三仙等。针灸主穴为阿是穴、肾俞穴、足三里、悬钟、大杼，配穴为脾俞、胃俞、中脘、关元，手法为捻转提插补法为主。
3.正虚邪侵 治以扶正祛邪，活血化瘀，方选身痛逐瘀汤或活络效灵丹加减。身痛以上肢为主者，加桑枝、姜黄；下肢为甚者，加独活、汉防己、鸡血藤。针灸主穴为阿是穴、肾俞穴、足三里、悬钟、大杼，配穴为膈俞、肝俞、血海、太冲，手法为捻转提插补法。
1.钙剂及骨活性剂 通过补钙，能够改善骨吸收和平衡骨代谢。钙剂又分为有机钙和无机钙，其中，有机钙虽然含钙量低，但吸收好，且对胃肠刺激较小，因此应用较广。骨质疏松患者负钙平衡原因之一为肠道对钙的吸收障碍，因此以维生素D为主的骨活化剂常与钙剂联合使用，作为治疗骨质疏松的基础用药。
2.骨吸收抑制剂 ①性激素类制剂：雌激素替代（ERT）或激素替代（HRT）治疗，可减少绝经后妇女的骨量丢失，降低骨折发生率，常用药包括雌二醇、复方雌激素等。但该疗法会增加老年女性罹患心脏病、乳腺癌和其他综合征的风险，因此该治疗方案已趋于淘汰。②降钙素：作用为抑制骨盐溶解，而且有一定的镇痛作用，长期使用可增加骨密度并缓解骨质疏松伴随的疼痛，常用药包括鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素等。③双膦酸盐类：能抑制破骨细胞活性从而减少骨质的丢失，并有止痛作用，常用药包括氯甲双磷酸二钠、阿仑膦酸钠。
3.骨形成促进剂 甲状旁腺激素作用是调节血钙浓度，保持血钙浓度的相对稳定，与骨吸收抑制剂合用可减低骨皮质分解反应，常用药为特立帕肽。
手术治疗适用于骨质疏松症并发骨折者，如股骨颈骨折、转子间骨折、桡骨远端骨折及脊柱骨折等。骨质疏松性骨折的治疗应评估全身情况，确定手术指征，选择最佳的治疗方案。对于高龄患者，新鲜胸腰椎骨折可选用骨水泥填充（椎体成形术）疗法，股骨颈骨折优先考虑行关节置换手术治疗。
其他疗法：①营养疗法：合理配膳，适当补充蛋白质、钙盐及各种维生素。②光线疗法：紫外线促进维生素D的合成、增加骨矿含量，采用日光浴或人工紫外线照射。③高频电疗：短波、超短波、微波具有止痛改善循环的作用。
体育锻炼对于骨量的积累及减少发病极其有益，并有利于提高人体素质，因此老年人应注意加强体育锻炼，从而减少骨质疏松症的发生。重视绝经后和随年龄增大而发生的骨量丢失，对绝经后妇女和老年人注意饮食调养以保证足量的钙、蛋白质和维生素的摄入。对已患骨质疏松症的老年人还应加强陪护，预防发生骨折。