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急性胸痛是一种常见的临床急症，据统计以胸痛为主诉的患者占全部急诊患者的5%。心血管、呼吸、消化等系统疾病均可导致胸痛，而不同疾病胸痛的性质、部位、诱因及持续时间等均不相同，给临床诊断和治疗带来了诸多困难。急性胸痛按起病的急骤及对生命的威胁程度可分为高危性胸痛和低危性胸痛。其中急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸均属于急性胸痛的高危病因，严重危害人类健康，若诊治不及时可导致死亡。因此，在急性胸痛的诊治中，将新技术新方法运用于急性胸痛患者病因及危险度的早期识别，从而依据病因和危险度的不同制定出适合个体最佳的治疗方案，能真正实现急性胸痛的合理分流、正确救治，从而减少高危患者的漏诊和误诊，使医疗资源得到高效利用。
中医认为胸为心肺之外廓，胸胁为肝胆经脉之所过，气机升降之道路。肾之经脉从肺出络于心，故胸痛多与心肺疾病、肝胆气逆、肾气亏虚等有关。《内经》中多篇文章都涉及胸痛，比如《素问·脏气法时论》《素问·举痛论》《灵枢·五邪》《素问·阳明脉解》等。胸痛的中医病机为外伤、火热内灼、痰饮内阻、气滞血瘀等所致。肺、心、食管、胸膈的多种疾病，如胸痹、肺痈、肺热病、悬饮、气胸、百日咳、肺癌、膈疝、食管裂孔疝、食管癌、胸部损伤等均可伴见胸痛。由此可见，胸痛所涉脏腑器官疾病病症复杂，临床治疗应分清疾病轻重缓急，注重辨病与辨证治疗的结合。
造成急性胸痛的原因很多，主要涉及循环及呼吸系统，具体见表3-2。
表3-2 造成急性胸痛的原因
胸痛的主要机制包括：任何炎症、外伤、肿瘤、缺血、血管痉挛及其他理化因素造成的组织损伤，刺激肋间神经的感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉胸段的感觉纤维、支配气管与支气管及食管的迷走神经纤维，或膈神经的感觉纤维等，均可引起胸痛。致痛物质是组织损伤时释放的化学物质，如K + 、H + 、组胺、5-羟色胺、缓激肽、P物质和前列腺素等。这些化学物质作用于神经末梢的痛觉受体，产生疼痛。游离神经末梢细胞膜有糖蛋白的唾液酸残基，像天线的触角一样荷负电荷，致痛物质K + 、H + 、缓激肽类均荷正电，由于正负电荷间相互吸引的亲和力，形成痛觉冲动。通过脊髓丘脑束投射到大脑皮质第一、二感觉区，以分辨疼痛的性质、程度和定位。一般认为K + 、H + 、组胺与快痛有关，如损伤时K + 、H + 释放；缓激肽、P物质、5-羟色胺与慢痛有关，如心肌梗死时血液中5-羟色胺和缓激肽含量升高。快痛是指刺痛、锐痛，慢痛是指钝痛、灼痛；前者为有髓鞘的Aδ纤维传导，后者为无髓鞘的C纤维传导。肺和脏胸膜对痛觉不敏感，可能与分布在这些脏器上的神经纤维少有关，故胸膜炎、肺炎、气胸、肺结核等的胸痛都是波及脏胸膜所致。心绞痛是由于心肌缺血缺氧、局部代谢产物积聚所致；此外，内脏病变除产生局部疼痛外，尚可产生牵涉痛，如心绞痛时除心前区胸骨后疼痛外，尚可产生其他部位的牵涉痛。这是由于患病内脏与放射至体表的传入神经在脊髓后角终止于同一神经元，通过脊髓丘脑束传入大脑，大脑皮层把来自内脏的痛觉误认为是相应体表的痛觉。
1.外邪内侵 《内经》认为，胸痛可因感受外邪，气郁水结，气滞寒凝等病因所引发，以气滞血瘀为主，胀痛多属气滞，刺痛多属血瘀。实证发病剧烈，虚证发病缓慢。《内经》认为，引发胸痛证的外感病因以寒、热多见。若素体阳虚，则胸阳不振，阴寒之邪易乘虚而入，寒凝气滞，寒邪最易伤阳，致胸阳不展，血运不畅，进而痹阻胸阳发为胸痛；热邪最易伤肺，热邪蒸于肺，致肺热壅盛，气滞痰凝，发为胸痛之证。
2.情志内伤 《内经》认为，情志失调，可致肝郁气滞，肝气通于心气，肝气滞则心气乏，故可致胸痛；体虚劳倦久则伤肾，肾之经脉络于心，肾气衰微，肾阳虚衰则不能温心阳，心阳不振则寒凝胸中致胸痛；水饮之邪是为阴邪，上犯心胸最易伤胸中之阳，气机不利，故见胸痛。因此，胸痛的总体病机当为《金匮要略》所总结的“阳微阴弦”，单从脉象来看，关前为阳，关后为阴，阳微指寸脉微，阴弦指尺脉弦。从病机来看，此处阳微是心阳不振，阳虚之象，阴弦为阴寒内盛之征。故胸中阳虚，阴寒之邪上乘，发为胸痛。
胸痛是指自觉胸部疼痛。因心、肺同居于胸部，故心病常见心胸疼痛，称为胸痹心痛；又肝胆居于胁下，其病又多涉及胸胁，所谓胸胁苦满者。一般而言，胸痛多由外邪入侵、痰瘀交阻、水饮内停所引起，以实证为主，常伴有胸闷、气短、咳嗽、发热等症状。
1.疼痛的部位与放射 胸部各处病变均可引起疼痛，疼痛部位可位于胸骨后、心前区、左侧肩胛部、胸部左侧或右侧面、前胸或后背等处。部位可以局限，也可以弥漫；胸壁的疼痛往往定位明确，而胸腔内脏器官病变引起的疼痛往往无法清楚定位。例如位于胸骨后的疼痛，常提示是心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病，以及纵隔疾病等；以心前区为主要部位的疼痛则见于心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎等。
与胸痛部位一样，放射部位也是提示胸痛病因的重要线索。胸痛可以放射至颈部、咽喉部、下颌部、牙齿、左肩、左臂内侧等部位。例如放射到颈部、下颌部、左臂尺侧的胸痛往往是心脏缺血性胸痛的典型症状，此外也可见于急性心包炎；放射到背部的胸痛可见于主动脉夹层、急性心肌梗死。有些患者可以没有胸痛，仅表现为放射痛。
2.疼痛的性质 胸痛的程度可自轻微的隐痛至剧烈的疼痛，性质也有所不同。胸痛可表现为刺痛、绞痛、酸痛、胀痛、压榨痛、烧灼痛、刀割痛等；疼痛的程度可描述为隐痛、钝痛、剧痛等。肋间神经痛呈阵发性灼痛或刺痛；肌痛常呈酸痛或锥痛；食管炎、膈疝常呈锥痛或烧灼痛；心绞痛或心肌梗死常呈压榨样痛并常伴有压迫感或窒息感；原发性肺癌、纵隔肿瘤可有胸部闷痛。
3.疼痛时限 胸痛可表现为阵发性，也可表现为持续性或持续性伴阵发性加剧。持续时间短者为一瞬间或数秒，长者可持续数小时、数天或更长。疼痛持续的时限对胸痛具有较强的鉴别诊断价值，特别是对于心肌缺血性胸痛和非心肌缺血性胸痛的鉴别。只是一瞬间或不超过15秒的胸痛，不支持心肌缺血性胸痛，而更可能为肌肉骨骼和神经性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或是功能性疼痛。
4.诱发和缓解因素 有些胸痛常有诱发因素和缓解因素。心肌缺血性胸痛，特别是劳力型心绞痛多由劳力或情绪激动诱发，而休息或含服硝酸甘油后，由于心脏耗氧需求的减少，胸痛有所缓解。心肌梗死常呈持续性剧痛，含服硝酸甘油无法缓解。胸膜炎、自发性气胸、心包炎的胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧，胸膜炎或气胸引起的胸痛在屏气时可以减轻。肌肉骨骼或神经性胸痛往往在触摸或胸部运动时加重。过度通气性胸痛由呼吸过快诱发，用纸袋回吸呼气后可缓解。因此了解胸痛的诱因和缓解因素有助于分析可能的病因。
5.伴随症状 不同病因引起的胸痛常有不同的伴随症状。胸痛伴有皮肤苍白、大汗、血压下降或休克可见于心肌梗死、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或急性肺栓塞；胸痛伴咳嗽见于气管、支气管、胸膜疾病；胸痛伴咯血可见于肺结核、肺栓塞、支气管肺癌等呼吸系统疾病；胸痛伴呼吸困难可见于肺炎、气胸、胸膜炎、肺栓塞、过度换气综合征等；当胸痛伴有明显的呼吸困难时往往提示病变严重累及心肺功能，如急性心肌梗死、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、纵隔气肿等情况；伴有吞咽困难的胸痛多见于食管疾病；胸痛伴有深吸气或打喷嚏加重时，可见于胸椎疾病；胸痛伴血流动力学异常（低血压或颈静脉怒张）可见于致命性胸痛（急性心肌梗死、大面积肺栓塞、主动脉夹层、心包压塞）；而当胸痛患者出现明显的焦虑、抑郁、唉声叹气症状时则多见于心脏神经官能症等功能性胸痛。
1.急性冠状动脉综合征（ACS） ACS指冠心病中急性发病的临床类型，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死，为急诊常见病、多发病。ACS患者的心绞痛发作常有劳累、寒冷刺激、饱餐等诱发因素，疼痛多位于胸骨后、心前区，也可出现在咽喉部。疼痛发作时可有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等表现。此外胸痛发作时患者可出现脸色苍白、皮肤湿冷，体检时可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由二尖瓣反流引起的一过性收缩性杂音，为乳头肌功能不全所致。症状发作时的心电图有重要诊断意义，心肌血清标志物是鉴别不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的主要标准，后者往往有心肌损伤标志物（肌红蛋白、CK-MB、肌钙蛋白）升高，且有动态变化。考虑行血运重建术的患者，尤其是经积极药物治疗症状控制不佳或高危患者，应尽早行冠状动脉造影，明确病变情况以帮助评价预后和指导治疗。对于低危患者，在早期药物治疗控制症状后，也要根据无创性负荷试验的检查结果评价预后，并进一步指导治疗。
2.稳定型心绞痛 患者大多表现为劳累及活动后或是情绪激动后发生胸痛，疼痛的症状在1～3个月内相对稳定，即每日和每周疼痛发作的次数大致相同，部分患者还会在唱歌、咳嗽、性生活或是突发的快速性心律失常时发生胸痛。稳定型心绞痛患者的胸痛主要表现为心前区的压迫感、疼痛及窒息感。心绞痛的位置通常位于胸骨后或胸骨后的中下部，并向颈部、下颌、肩膀及左上肢内侧放射。偶伴有呼吸困难、疲劳及嗳气等临床症状。静息的心电图往往是正常表现，但运动平板试验及发作时的心电图可以表现为ST段异常。此外，冠状动脉造影是确诊稳定型心绞痛的金标准，通过冠状动脉造影可以明确病变的部位以及病变的严重程度；而冠状动脉的血管内超声检查可以通过血管内超声图像，进一步准确地了解冠状动脉的病变情况。
3.主动脉夹层 是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。主动脉夹层引起的胸痛多在前胸部靠近胸骨处，并向后背部扩展。疼痛程度极为剧烈，难以忍受，成撕裂样或刀割样，患者常伴有烦躁不安、大汗淋漓、恶心、呕吐、晕厥等。同时可出现血压升高，两侧脉搏不等或触及搏动性肿块，突发性主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽等体征。超声心动图可见主动脉根部扩张，夹层处主动脉壁由正常的单条回声带变为两条分离的回声带，其间形成假腔。CT和MRI检查可以清楚地显示游离的内膜片段和主动脉夹层的真假两腔征。主动脉造影是诊断主动脉夹层的重要手段，包括选择性动脉造影和数字减影血管造影术，诊断准确率＞95%，可显示内膜撕裂的部位、范围、出口、入口以及主动脉分支及主动脉瓣受累情况。
4.肺栓塞 是来自全身静脉系统或右心的内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支，引起肺循环和呼吸功能障碍的临床综合征。急性肺栓塞表现为突发的呼吸困难，胸骨后压榨性或紧缩感样胸痛，也可由于心肌缺血而产生胸痛。如果肺栓塞进展为肺梗死，常表现为刀割样剧烈疼痛，若肺栓塞面积较大，可引发休克甚至猝死。此外患者还可伴有头晕、黑蒙、晕厥、心源性休克等症状。严重肺栓塞患者常常表现出急性右室功能衰竭的体征。D-二聚体水平升高反映机体凝血和纤溶系统被激活，D-二聚体对急性肺栓塞诊断的灵敏度达92%～100%，但特异度仅为40%～43%，因此在临床应用中D-二聚体对急性肺栓塞有较大的排除诊断价值。胸部增强CT是诊断肺栓塞的“金标准”，影像学上表现为肺动脉栓塞段缺失，能明确肺栓塞及判断肺栓塞的部位。肺动脉造影是通过静脉系统行右心导管检查，可以直接进行肺血管造影，准确地评价肺动脉栓塞情况及测定肺动脉压力。
5.气胸 症状的轻重与有无肺部基础疾病及肺部功能状态、气胸发生速度、胸膜腔内积气量及其压力大小有关。发病前，部分患者有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，胸痛主要位于发生气胸的一侧胸部，可向肩背部、腋部和前臂放射，但持续时间短暂，继之呼吸困难和刺激性咳嗽。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者可有表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、血压下降、发绀、大汗淋漓、四肢厥冷等症状。少量气胸体征不明显，当肺压缩30%以上时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动和触觉语颤减弱，叩诊呈鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。胸部X线检查一般能确诊，必要时可行胸部CT检查，但有时气胸和肺大疱很难鉴别。气胸时血气分析可提示低氧血症；左侧气胸时心电图提示电轴右偏，心前区导联R波减低，QRS波群幅缩小及T波倒置。
6.胃食管反流病 指胃十二指肠内容物反流至食管引起的不适症状和（或）组织学改变，包括反流性食管炎、非糜烂性反流病和Barrett食管。患者一般为成年人，且多为体形偏胖者，男女发病率基本相等。多数患者的主诉都有前胸痛伴消化不良、烧心、前胸紧束感或压迫感，其胸痛部位都位于胸骨后或剑突下方，疼痛可直接放射至后背，时间可持续几分钟、几小时或几天。很多患者服用抑酸药物可以缓解或减轻胸痛发作。食管pH监测是确诊胃食管反流病的重要手段，能反映昼夜酸反流的情况。食管压力测定是诊断食管动力异常的重要手段，可了解食管对反流的酸碱的清除功能。此外还可以优先考虑选择诊断性试验为抗反流抑酸的经验性治疗，成功的经验性治疗可避免进行更多的诊断测试。
诊断急性胸痛主要有两个目的，首先是快速识别高危患者，包括ACS、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸和自发性食管破裂等高危疾病，并迅速采取措施。其次是排除低危患者，对于无生命危险的非心源性胸痛，如骨骼和肌肉源性的胸痛、胃食管疾患或焦虑综合征，若将这类患者误收住入院，不但会给患者和家属带来不必要的精神压力，而且也会对有限的医疗资源造成一定的浪费。因此要重视对胸痛诊断的危险分层，在减少漏诊的同时筛选真正需要住院的高危性胸痛患者。
在接诊急性胸痛患者时，应在对其进行详细的病史询问、体格检查、心电图、血液生化指标检查后，进行危险度分层。急性胸痛诊断流程见图3-6。
图3-6 急性胸痛诊断流程图
来院就诊的急性胸痛患者可大致分为以下三类：
（1）大部分症状明显的ST段抬高型急性心肌梗死患者，依据病史、心电图表现、心肌酶谱可以迅速判断。
（2）大部分症状明显的非ST段抬高型ACS患者，在临床上通常较易识别，危险程度可根据心电图和肌钙蛋白测定予以评估。
（3）最需要给予关注的是第三类胸痛患者，这些患者通常是新近起病，没有典型的高危性胸痛的症状，心电图不典型、心肌酶和肌钙蛋白均为阴性。这种患者多以“胸痛原因待查”为诊断，需要根据患者具体病情进行相关的影像学检查。
十二导联心电图、胸部X线、肌钙蛋白和心肌酶标志物是胸痛患者的必要检查。结合病史、心电图和心肌损伤标志物检查可初步判断胸痛的危险程度。可进一步区分出哪些是需要紧急住院并行急诊溶栓或急诊血运重建的患者，哪些是需要住院并根据病情选择抗凝等药物强化治疗、择期血运重建或保守治疗的患者，哪些是需要紧急住院并需要紧急处理的非冠心病高危患者，以及哪些是无生命危险的非冠心病的低危患者。胸痛危险分层的目的在于尽早识别高危患者，尽早行介入治疗，因为高危患者介入性治疗的获益最大，同时对低危患者行保守治疗。
1.辨疼痛部位 局限于胸膺部位，多为气滞或血瘀；放射至肩背、咽喉、脘腹，甚至臂属、手指者，为痹阻较著；胸痛彻背、背痛彻心者，多为寒凝心脉或阳气暴脱。
2.辨疼痛性质 是辨别胸痹心痛的寒热虚实、在气在血的主要参考，临证时再结合其他症状、脉象而做出准确判断。属寒者，疼痛如绞，遇寒则发，或得冷加剧；属热者，胸闷、灼痛，得热痛甚；属虚者，痛势较缓，其痛绵绵或隐隐作痛，喜揉喜按；属实者，痛势较剧，其痛如刺、如绞；属气滞者，闷重而痛轻；属血瘀者，痛如针刺，痛有定处。
3.辨疼痛程度 疼痛持续时间短暂，瞬间即逝者多轻，持续不止者多重，若持续数小时甚至数日不休者常为重病或危候。一般疼痛发作次数与病情轻重程度呈正比，即偶发者轻，频发者重。但亦有发作次数不多而病情较重的情况，必须结合临床表现，具体分析判断。若疼痛遇劳发作，休息或服药后能缓解者为顺证，若服药后难以缓解者常为危候。
在以急性胸痛为主诉的疾病中，需迅速准确地分辨胸痛的危险程度。对于威胁生命的高危性胸痛，例如ACS、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸及自发性食管破裂等，急救以稳定生命体征为重点；对于诊断明确的患者，在积极稳定生命体征的前提下，积极进行病因治疗。
（1）保持呼吸道通畅，常规给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的低氧血症。
（2）开放静脉通路。
（3）监测生命体征：对于高危性胸痛患者均应持续心电监护、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
（4）对症治疗：剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而使心肌耗氧量增加，主动脉夹层患者加重出血、肺栓塞和气胸患者加重缺氧、AMI患者容易诱发快速性室性心律失常，所以高危性胸痛患者在诊断明确的前提下应迅速给予有效镇痛剂。临床上常使用吗啡止痛，注射后应注意观察患者的血压和呼吸。
2.尽快完善明确诊断所需的相关检查 对于急性胸痛患者，尽快完善基本的实验室检查，例如12导联心电图、心肌标志物、胸部X线检查等，有助于明确初步诊断，进而指导下一步诊治方案。
3.病因治疗 如对ST段抬高型心肌梗死患者来说，除使用各种药物治疗外，还可以进行再灌注治疗（溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术）。对于肺压缩大于30%的气胸患者应行胸腔穿刺术或胸腔闭式引流进行排气治疗。而主动脉夹层的治疗主要包括传统外科技术和腔内修复技术。
胸痹心痛属内科急症，其发病急、变化快、易恶化，在急性发作期应以消除疼痛为首要任务，可选用或合并运用以下措施。病情严重者，应积极配合西医救治。
1.速效救心丸（川芎、冰片等）每日3次，每次4～6粒含服，急性发作时每次10～15粒。功效活血理气，增加冠脉流量，缓解心绞痛，治疗冠心病胸闷憋气，心前区疼痛。
2.苏合香丸（《太平惠民和剂局方》）每次服1～4丸，疼痛时用，功效芳香温通，理气止痛，治疗胸痹心痛，寒凝气滞证。
3.配合选用丹参注射液、生脉注射液静脉滴注。
胸痛由痰热水饮、瘀血闭阻引起，总属脉络不通、血行不畅，以活血通络为总的治疗原则。轻则以理气通络为主；重则化瘀定痛为治。
主要证候：胸痛突然发作，或串痛连及胁部，或伴发热、恶寒、咳嗽、咳痰、咽痛。舌苔薄黄，脉浮数。
治法：疏风清热，宣肺解表。
方药：银翘散加减。若热邪入里，寒热往来、咳嗽胸痛、喘息不畅，用小柴胡汤合小陷胸汤。
主要证候：胸痛咳嗽剧烈、喉中痰声，咳吐黄甚而浓稠腥臭痰。发热口渴，心烦汗出，小便黄，大便秘结，或伴喘息。舌红、苔黄，脉数滑或洪数。
治法：清热化痰，通络宣肺。
方药：麻杏石甘汤合小陷胸汤加减。热毒甚者，用苇茎汤合五味消毒饮加减。
主要证候：突然胸痛，气急喘息，不得平卧，饮及胁部，转侧或咳嗽胸痛加重。肋间胀满，胸腔积液，或伴发热、咳黄痰。舌红苔薄或黄，脉弦滑。
治法：逐饮泻肺，利水通阳。
方药：葶苈大枣泻肺汤合五苓散加减。症状轻者，无胸腔积液或量少者，用香附旋覆花加减；症状重，咳嗽气逆，胸痛引胁，时有水声，脉沉弦而体强证实者，可暂用十枣汤，芫花、大戟、甘遂等份研磨，每服1.5～3g，大枣10枚煎汤送下。
主要证候：胸痛，部位固定，有明显触压痛，呼吸、咳嗽时疼痛加重，或局部红肿青紫，或沿肋间引痛呈锥刺、烧灼、刀割样，可有外伤史。舌暗红或有瘀点，脉弦涩。
治法：活血化瘀，通络止痛。
方药：复元活血汤加减。也可用血府逐瘀汤加减。