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子宫平滑肌收缩和舒张的平衡调节取决于类固醇激素和肽类激素对关键基因转录和产生蛋白质的调节。子宫收缩机制有：①增加肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用；②提高子宫肌细胞兴奋性；③促进细胞间交流，以达到同步收缩。子宫舒张机制包括：①削弱细胞间沟通，降低细胞内钙离子水平；②调节离子通道对细胞膜电位的影响；③激活内质网应激展开蛋白；④降低对促宫缩物质的敏感性。
肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用：肌球蛋白和肌动蛋白是肌肉收缩的关键物质。当肌动蛋白呈纤维状时，钙离子进入细胞内与钙调蛋白结合形成复合体。此复合体激活肌球蛋白轻链激酶（MLCK），激活的MLCK使肌球蛋白轻链发生磷酸化，这一过程激活ATP酶，使肌动蛋白和肌球蛋白发生相对滑动，引起子宫收缩。细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平增高，激活蛋白激酶A（PKA）促进磷酸二酯酶活性，同时使MLCK发生去磷酸化，肌动蛋白维持球状，使子宫舒张。现阶段子宫收缩与舒张调节机制的研究多在细胞内钙离子或cAMP水平的变化。例如前列腺素F2α和缩宫素在产程中与受体结合后即打开了钙离子通道，使细胞外钙内流，使细胞内钙离子浓度增加，促进子宫收缩。抑制子宫收缩的许多激素如胎盘促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、松弛素等通过增加细胞内cAMP水平，使子宫平滑肌松弛。
细胞间缝隙连接：分娩时子宫平滑肌收缩和舒张具有高度协调性，这种高度协调性是分娩发动的基础，是由控制子宫收缩和舒张的细胞信号（营养物质、代谢产物、第二信使、离子等小分子）通过细胞间缝隙连接快速互相转化实现。分娩过程中以间隙连接蛋白43最为重要，非妊娠子宫中间隙连接蛋白43的接点很少，而在分娩期间其体积和数量都明显增加。
膜电位调控：肌细胞兴奋性部分通过跨细胞膜电化学电位梯度变化调节。临产前，肌细胞保持相对较高的内部电负性，维持超级化膜电位以减弱平滑肌细胞兴奋，并受离子通道调节。许多钾离子通道控制膜电位。例如大电导电压和钙离子激活钾离子通道（BKca）开放，维持孕期子宫静息状态；此通道关闭，子宫收缩。
G蛋白偶联受体：研究发现分娩发动后，大量的G蛋白偶联受体被修饰。许多神经肽、激素、内分泌素通过与细胞表面G蛋白偶联受体结合，发挥对子宫收缩和舒张的作用。多数G蛋白偶联受体通过G α s途径介导腺苷酸环化酸激活，增加细胞内cAMP浓度，发挥对子宫的舒张作用。G蛋白偶联受体包括β肾上腺素能受体激动剂，LH、hCG、松弛素、CRH等。部分G蛋白偶联受体通过G α q、G α i等途径激活磷脂酶C（PLC），使细胞内甘油二酯（DAG）和三磷酸肌醇（IP3）浓度增加，IP3可使细胞内质网钙离子释放，DAG又刺激蛋白激酶C（PKC），使其自身进一步水解成磷脂酸和花生四烯酸，引起子宫平滑肌收缩。如前列腺素E2（与受体EP1、EP3结合）、CRH（激活G α q和G α i）使细胞内钙离子浓度增加。
内质网应激反应（endoplasmic reticulum stress response，ERSR）：子宫平滑肌含有半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3，该酶可以降解肌动蛋白和间隙连接蛋白43，从而对抗子宫收缩。该酶受内质网应激反应调节。
环磷酸鸟苷（cGMP）：cGMP水平受心房钠尿肽、脑钠肽受体、一氧化氮刺激而升高，使子宫平滑肌舒张。
子宫收缩与舒张主要由神经、激素、代谢和机械等多种调节机制共同参与，相互作用。①神经递质作用：子宫受交感神经和副交感神经的支配，前者使子宫肌兴奋，促进子宫肌和子宫血管收缩；后者抑制子宫肌收缩并使子宫血管扩张。子宫有四种肾上腺素能受体（α 1 、α 2 、β 1 、β 2 ）。总体而言，α 1 受体激活使子宫收缩，β 2 受体激活使子宫舒张。子宫肾上腺素能受体比例受到激素、种属、不同肌层的影响。例如高浓度的孕激素可增加β受体数量和亲和性。妊娠后子宫肾上腺素能的支配作用明显减弱，并随妊娠继续进一步减弱。其具体原因不明，可能是为使子宫对其他宫缩剂更加敏感。乙酰胆碱可使子宫平滑肌收缩。②激素递质作用：影响子宫收缩与舒张的激素可分为三类，即兴奋性激素、抑制性激素和具有双重作用的激素。兴奋性激素包括缩宫素、内皮素等。抑制性激素包括孕激素、松弛素、β-内啡呔和甲状旁腺相关激素蛋白等。双重作用激素包括雌激素和CRH等。雌激素可以提升孕激素作用，促进子宫稳定状态。在妊娠末期，雌激素帮助介导提升子宫反应性和促进宫颈成熟。CRH在胎盘和下丘脑中合成。在妊娠的多数时间内，CRH起着维持子宫静息状态的作用，但在分娩发动后，却促进子宫收缩。过去认为前列腺素是兴奋性激素，但也有研究指出前列腺素与不同的前列腺素受体（EP 1-4）结合，通过不同的G蛋白偶联途径，使子宫收缩或者舒张。③代谢作用：子宫氧供及pH值变化对子宫收缩产生影响。磷酸肌酸和ATP浓度随妊娠继续而增加，在分娩后减少。子宫收缩需要ATP参与，它的产生主要是通过氧化磷酸化。子宫平滑肌缺氧可使子宫舒张。pH值变化对子宫收缩产生影响，但其关系尚未定论。④机械作用：子宫平滑肌在孕期随子宫增大而逐渐生长且拉长，被拉长的子宫平滑肌将刺激肌细胞收缩。
分娩发动中子宫收缩力的启动是多因素综合作用的结果，包括4个主要方面。①炎症反应机制：分娩前子宫蜕膜、宫颈均出现明显的中性粒细胞和巨噬细胞趋化和浸润，炎症细胞因子表达增加，提示非感染性炎症参与分娩启动。②激素调控：雌激素以及雌激素/孕激素比值升高，可以增加前列腺素生成、调节肌细胞缝隙连接增加、增加缩宫素受体数量从而促进子宫收缩。③神经介质调控：子宫主要受自主神经支配，交感神经兴奋子宫肌层α肾上腺素能受体，促使子宫收缩。乙酰胆碱通过增加子宫肌细胞膜对钠离子的通透性增加子宫收缩。④机械性刺激的正反馈理论（图4.4）：临产时，胎头压迫宫颈使其伸展可导致子宫平滑肌收缩，有效的子宫收缩会驱使胎头向下而使子宫颈更加伸展，同时宫颈伸展还可刺激垂体分泌缩宫素，加强宫缩。
图4.4 分娩过程中产力调节的正反馈理论
子宫平滑肌活动主要受到神经—内分泌的调控。精神心理因素通过神经—内分泌系统对子宫收缩力产生影响。
管理高级精神活动的大脑新皮层活动增强时，子宫收缩与宫颈开放受到抑制，而管理本能无意识行为的古旧皮质活动增强时会促进子宫收缩和宫颈扩张。大脑古旧皮质活动与生成释放缩宫素区域密切联系。缩宫素与其受体结合对产程中的产力维持很重要。缩宫素由下丘脑“室旁核”与“视上核”神经元生成，由垂体后叶和其他神经末梢分泌。分娩时阴道和宫颈受到压迫牵拉，均可刺激垂体分泌缩宫素。缩宫素受体的敏感性受到胎儿成熟度、环境、情绪等多种因素的影响。分娩是一件非常不可预测的事件，孕妇害怕未知的分娩结果而产生焦虑、紧张，这是孕妇对分娩这一事件做出的应激反应。孕妇在分娩过程中感觉安全、被尊重，得到更多的支持，合理放松可能促进内啡肽等物质释放，从而促进产程进展。反之，缺乏安全感和紧张焦虑情绪会抑制缩宫素分泌和缩宫素受体敏感性，从而引起子宫收缩乏力或不协调。
有研究认为，子宫平滑肌还受自主神经支配，交感和副交感神经对子宫收缩和舒张的影响作用处于相互平衡制约中。孕产妇不良心理因素（焦虑、恐惧）可使交感神经过度兴奋，使促肾上腺皮质激素、皮质醇、儿茶酚胺浓度增高，骨骼肌血供增加而皮肤内脏血供减少，同时伴有呼吸浅快，引起低CO 2 血症。交感兴奋及低CO 2 血症导致血管平滑肌和内脏平滑肌环形肌肉紧张，因此，子宫缺血缺氧加重，使产程延长及疼痛加剧，而疼痛又会加重孕产妇精神、心理负担。
子宫和骨盆内成对的韧带、肌肉、筋膜结构影响胎方位和胎儿活动，可能参与了产力的部分调节作用。临床上放松盆底软组织紧张度，缓解肌肉骨骼疼痛有利于分娩。
（董晓静 胡丽娜）