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最后，近期还出现了一个新假说，该假说认为有性生殖是生物进化出的一种适应，用于预防由传染性癌细胞引起的感染。所以传染性癌症是主要的选择力量？有些人认为传染性癌症太罕见，因此不具备这种能力，对此我们可作如下反驳：可能正是因为有性生殖的普遍才让这些癌症变得罕见。大家可能忘记了，在疫苗问世以前，某些传染性疾病曾是主要的选择力量（随着这些疾病对抗生素耐药性的增强，它们可能会再次获得这种能力）。事实上，管理自身的“作弊细胞”及同一环境中其他个体产生的“作弊细胞”是第一批多细胞生物面临的主要挑战。在多细胞生物诞生之初，生命第一次遭遇这种困境，而刚建立的癌症防御系统还很基础（见第五章）。目前仅有的几种传染性癌症，尤其是袋獾所感染的癌症，证实了这些癌细胞可以给宿主带来毁灭性的后果。
任何抵抗寄生性进攻者行为的第一步都是识别外来者。免疫学家称之为“非己”。将一只寄生虫识别为入侵者在生物学上似乎很容易，毕竟它是一个不同的物种，拥有和宿主不同的基因组。但要识别无性生殖物种身上的恶性细胞，这项任务就复杂多了。打个比方，如果你与邻居或者亲戚具有相同的基因组，从他们健康细胞中衍生出的癌细胞，既然可以躲过他们的防御系统，同样能躲过你的防御系统。当然，在理论上，只要有一种可以发现任何异常的超精密检测系统就能解决这个问题，但这个选择在生物学上是有风险的：攻击任何与精确的基因排布不相符的东西，很有可能会引起自身免疫病，即免疫系统可能会攻击有机体的正常组成部分。这在进化上是无法承受的代价。
有性生殖赋予了个体一个极大的优势：每个个体都是独一无二的，因此免疫系统能更好地识别所有“非己”的恶性细胞，从而将其消灭。这种优势可以避免后代感染癌症。那这个假说和关于寄生虫的“红皇后假说”有何不同？后者认为生物不断进化是因为在寄生虫和宿主之间存在一种竞赛。而根据传染性癌细胞假说，有性生殖可以在大多数情况下直接阻止恶性细胞的传染企图，为宿主建立一个长期优势。
这个假说将有性生殖看作生物的一种适应，以防止被传染性癌细胞感染，那么它是否与科学观察相符？在人类身上，偶尔会出现母亲在孕期将癌症传给孩子的事件。幸运的是，这非常罕见，部分癌细胞只有在进行了一些特殊的变异后，才能躲过胎儿免疫系统的识别。除了这些癌细胞伪装成功的罕见案例，母亲和胎儿之间的基因差异足以让后者的免疫系统发现并消灭入侵的细胞。根据最近的一项研究，一名患有宫颈癌的妇女在分娩时感染了她的双胎。但和预测结果一致的是，两名幼儿患者的免疫系统对恶性细胞发起了进攻，最终癌细胞并没有在他们身上扩散。如果这两个孩子的基因和母亲的一样，就像无性生殖那样，结果就很难说了。一些科学研究正对小鼠开展实验，这些雌鼠是等基因（isogenic）个体，雌鼠可以孕育与自己基因相同的胚胎。如果雌鼠在怀孕期间得了癌症，与它基因型相同的小鼠会从出生时就被感染吗？大量同类型的试验将会得出一个最终的结果。但其他研究已经证明，对于来自同一个受精卵的同卵双胎，也就是所谓的“真双胎”（见第十章）来说，如果其中一个患上白血病，由于二者基因型相同，另一个也很容易患上白血病。但如果是基因型不同的异卵双胎，就不会出现这种现象。水螅能够以出芽生殖的方式进行无性生殖，在这种情况下，母体的肿瘤就很容易传给后代，但当它们进行有性生殖时，情况就发生了转变。传染性癌细胞假说还提出，那些能一直维持无性生殖的古代物种，如蛭形轮虫，应该不会得癌症。而情况确实如此，这类生物还发展出了能引导突变细胞的适应，从而预防癌症的发生。
最后，还剩下一个关键的问题来验证这个假说的可靠性：如果说在过去，自然选择倾向于有性生殖是为了控制被癌细胞感染的风险，那么这个限制条件现在是否依然存在？答案是肯定的。每个个体的一生中都会产生癌细胞，因此感染风险无时不在。目前存在的传染性癌症印证了个体间相互感染的多种途径。同卵双胎的案例则清楚地表明，与其他个体基因相同会提高患癌症的风险。至于这个最新的假说是否成立，将来会有答案。无论怎样，科学家还会持续探索有性生殖这个悖论……