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与成人脊柱脊髓不同，儿童脊柱脊髓具有以下生理特点：①韧带和关节囊的弹性良好，可以承受较大的牵伸而不会断裂。②由于椎间盘有较大的含水量，可以纵向过度牵伸而不发生断裂。③关节突的关节面浅，几乎呈水平位，易在平移、屈曲和伸展的过程中发生滑脱。④儿童时期椎体未完全骨化，脊柱的活动度较成人明显大。⑤软骨终板较为薄弱，受到轻度剪切力即可受到损伤。⑥对于小于10岁的儿童尚未形成限制椎体侧方和旋转运动的钩突。⑦婴幼儿头部相对体积大且重量较重，颈背部肌肉相对力量较弱，在屈曲或伸展的外力作用下易发生大范围的摆动。⑧胸腰椎交界处脊髓血管分支少，椎管较狭窄。
以上特点在8岁以下的儿童尤为明显。儿童脊柱具有可塑性，外力作用使得脊柱椎体能够在一定程度上发生扭转和滑动，但脊髓变形能力较差，在移位后会发生挤压产生神经损伤，导致SCI但无骨折脱位。SCIWORA通常认为是由于儿童脊柱韧带松弛、弹性大，受到外力作用后发生一过性脱位，X线片无异常表现，但儿童可能存在完全性神经损伤。随着儿童年龄的增长，脊柱稳定性得到加强，一过性滑动范围减小，对脊髓造成的挤压伤则较轻。
PedSCI主要由车祸伤、坠落伤、运动伤等引起，常见于上颈椎损伤、SCIWORA、多节段损伤。由于儿童脊柱脊髓的特殊性，脊柱的活动度较成人明显加大，可使脊柱过度屈曲伸展，椎体节段间运动幅度较大，但脊髓瞬间受到牵拉或压缩时，脊髓和脊膜却无法适应这种高强应力，造成牵拉伤或撕裂伤，导致儿童的SCI多为SCIWORA。另外，脊髓的血供主要来自脊髓前动脉、大椎动脉等。脊髓血管中下段血液供应最差，当受到外伤后，供血动脉痉挛或产生血栓，导致脊髓缺血坏死。另外，当胸腹伸展时，胸腹腔内压升高，由于脊髓与内静脉系统和腹腔大静脉相通，导致脊髓与椎管内静脉压上升，甚至破裂出血，并致小动脉压升高，供血障碍，发生胸髓的SCI。
原发性SCI是指脊髓组织遭受机械性外力损伤后瞬间引起的组织损害，包括突入椎管内的骨折片、脱位的椎骨、撕裂的韧带及脊髓外的血肿等均可压迫脊髓，发生神经功能障碍。
早期SCI会发生出血，血流中断发生时间较晚，中断的血流可导致缺氧和局部缺血梗死，使灰质发生损伤。受损部位的神经元被阻断，髓鞘厚度减小。这些会使脊髓产生裂伤、挫伤、压迫及震荡伤等，可出现局部细胞膜稳定性丧失；钠离子进入细胞内，引起细胞水肿、酸中毒和胞内磷脂酶的激活等；而且，细胞外钠离子增多使轴突的传导功能受到阻碍；而细胞外钙离子浓度的下降和细胞内钙负荷的增加，又会启动一系列的损伤过程。
持续性压迫在临床上最为常见，导致其出现的病因有很多种，包括爆裂性骨折后破碎骨片突入椎管内压迫骨髓、皱褶的黄韧带与急速形成的血肿压迫脊髓、骨折移位压迫脊髓、急性椎间盘破裂压迫脊髓等，使脊髓产生一系列SCI的病理变化。长时间的压迫会使脊髓因局部微循环变化而继发一系列不可逆的损伤。
脊柱在轴平面上可进行强有力的拉伸，屈曲、伸展、旋转或者转位产生剪切力可导致脊髓的拉伸及脊髓血管的拉伸。
挫裂伤或横断伤最为严重，脊髓呈部分或完全断裂，有碎烂、出血、水肿和液化坏死，脑脊液呈血性。血管的刺激痉挛可使上下数个脊髓节段的血供发生障碍，以至于损伤平面更加广泛。损伤后期，局部可有脊髓液化坏死形成的大小不等的空泡，周围胶质瘢痕和纤维组织增生，蛛网膜粘连增厚、形成囊肿。挫裂伤在损伤程度上有很大差别。若为轻伤，可致脊髓组织局部少量水肿和点状出血；若为重伤，可造成脊髓的完全横断，预后相差较大。相对于周围白质，最初的机械性损伤使中央灰质更易受损。损伤后最先表现为出血，之后发展为局部血流中断，继而引发局部缺血、缺氧，导致局部梗死灶形成。病灶周围的微小出血或水肿对于神经传导的影响更大，甚至造成不可逆的损伤。
原发性损伤继发的一系列病理因素参与的组织进行性、自毁性破坏过程称为继发性SCI。主要表现为椎体软骨的终板撕裂，韧带损伤，关节囊撕裂，脊髓出血、梗死、撕裂、横断，硬膜撕裂、椎动脉损伤和硬膜内外出血等。局部血管紊乱，损伤后免疫炎症反应，自由基释放和脂质过氧化，兴奋性谷氨酸释放，细胞凋亡和轴突脱髓鞘等均是继发性SCI的发生机制。受局部SCI的影响，大脑下行通路中的神经元表现出从萎缩到凋亡或坏死的病理过程。继发性损伤的病理改变包括以下几点。
局部血管改变和缺血被认为是继发性SCI最重要的机制之一。SCI后血管性因素引起的局部变化主要包括出血、缺血、再灌注损伤和微循环障碍。脊髓急性创伤后早期出血明显，在灰质中表现得尤为突出，引起受损部位的组织坏死和脊髓软化。而氧自由基在缺血期产生，并在再灌注的早期达到峰值，进而作用于血管内皮，加重局部血管紊乱。微循环障碍主要表现在毛细血管和小静脉，表现为血管通透性增加、局部水肿和血管内血栓形成；同时未受机械性破坏的周边正常血管也发生痉挛性改变，最终引起局部低灌注和组织缺血。因此，在损伤早期，除了恢复脊柱的稳定性外，还要积极恢复脊髓的正常血液循环，减少因血管紊乱而引起的继发性损伤。
免疫炎症反应是大多数组织损伤时的自我防御和修复机制，但过度反应就会破坏正常的组织。通过控制外部条件能使炎症反应处于有利于SCI修复的状态。否则，炎症反应会加速细胞坏死、阻碍轴突生长。参与SCI后炎症反应的细胞主要有以下4种：中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和小胶质细胞。而CNS创伤后炎症反应时，中性粒细胞首先渗出血管到达损伤部位，清除组织碎片，分泌细胞因子激活其他炎症细胞和小胶质细胞，引起神经元破坏；同时，单核细胞在急性创伤后随即渗入损伤部位，分化形成巨噬细胞，活化的巨噬细胞和小胶质细胞可分泌多种细胞因子、生长因子和自由基，或促进修复或加重损伤。淋巴细胞在SCI中的作用目前还存在争议，可能在损伤中加重轴突损害及脱髓鞘，从而导致功能缺失。总之，控制早期的炎症反应对于减少继发损伤和促进功能恢复具有重要意义。
活性氧和活性氮的形成是SCI后病理生理过程中另一个重要的特点。高活性的羟基自由基一旦形成，即与多种细胞成分发生反应，包括膜磷脂上的多不饱和脂肪酸，而一氧化氮作为血管反应和神经信号重要的调节分子，通过与氧发生反应形成过氧亚硝基阴离子，启动脂质过氧化。当细胞膜发生脂质过氧化后，可引起膜结构破坏，流动性和渗透性发生变化，代谢受抑制并影响膜内外离子的传输。线粒体发生脂质过氧化后的病理改变不仅会引起自身的损伤，还能通过产生大量活性氧，反作用于自身结构和周边组织，如此形成一个恶性循环。另一项研究表明，自由基除了引起膜结构过氧化，还能引起细胞内钙超载，激活细胞内钙依赖性蛋白酶，分解细胞骨架蛋白。因此，急性SCI后，活性氧和活性氮等自由基多方面作用，引起细胞广泛性破坏和局部组织损伤加重。
谷氨酸是CNS主要的兴奋性神经递质，损伤后即大量表达，并通过离子型受体和代谢型受体发挥作用。SCI后，细胞凋亡时离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体与谷氨酸结合，离子通道开放，细胞外钙离子内流、胞内存储钙离子释放入胞浆，从而使细胞内钙离子浓度迅速升高，激发大量钙依赖反应，严重改变细胞的代谢状态，引起神经元细胞坏死或凋亡。在CNS中，神经元细胞和少突胶质细胞膜表面表达大量谷氨酸受体，易发生谷氨酸兴奋性中毒，引起损伤周围的神经元凋亡、轴突脱髓鞘和传导阻滞。
细胞凋亡是指程序性细胞死亡，是SCI后迟发性神经细胞死亡的重要原因，是一种主动的、受细胞内某些死亡基因控制的过程。SCI后细胞凋亡主要涉及神经元细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞和星形胶质细胞，其中少突胶质细胞更容易出现凋亡，在SCI后表达相关受体而启动了细胞凋亡和轴突脱髓鞘，从而导致轴突直接暴露于富含自由基和炎症因子等的有害环境中，引起神经元损伤和轴突传导功能障碍。
脊髓慢性损伤是静态和动态机械因素共同作用的结果。静态因素包括导致椎管直径减小的所有原因。动态因素是由于活动椎体期间通过原有机械压迫对脊髓的重复性创伤。脊髓慢性损伤的病理生理变化主要涉及水肿、缺血损伤、免疫炎症反应、兴奋性氨基酸、离子稳态、脂质过氧化、细胞凋亡等。
慢性脊髓压迫后，如果得不到及时解压，将发生水肿、出血等一系列继发性级联反应。水肿可发生在受压迫区域及邻近部位，在压迫后期，白质水肿明显，伴有坏死和出血。短暂和持续的脊髓压迫都可导致灌注减少，早期减压可恢复灌注。血液脊髓屏障位于毛细血管水平，它的破坏将使脊髓暴露于细胞因子和血管活性物质，导致SCI中的血管性水肿和神经损伤。目前循环障碍损伤的原因主要有两种观点：①骨赘或增生的钩椎关节可压迫椎动脉及跟髓动脉，引起缺血损伤。另外脊髓压迫可导致外在血管栓塞而引起缺血，使脊髓相邻节段出现神经根变性。②沟动脉以下分支受压缺血。脊髓受压变形可使沟动脉以下分支的相应区域缺血或血管破裂。因此，脊髓慢性损伤早期除脊髓减压外，还应恢复脊髓的正常血液循环，避免血管紊乱引起的进一步损伤。
神经炎症是许多神经疾病的特征，长时间的炎症反应往往是破坏性的。参与SCI的炎症反应细胞主要有小胶质细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。但是，炎症细胞参与反应的具体机制尚不明确，Fas/Fas配体介导的炎症在神经系统的病理生理学中起着重要作用。同时发现中性粒细胞、T淋巴细胞及基质金属蛋白酶也参与了脊髓慢性损伤过程，随着慢性压迫时间的不同，炎症细胞会有变化。上述炎症细胞参与的长期炎症反应会导致脊髓发生级联反应而发展为不可逆损伤。
兴奋性氨基酸包括谷氨酸和天冬氨酸，在SCI病理情况下具有神经毒性作用。兴奋性氨基酸的水平升高，可导致一系列细胞内外级联反应：①激活藻酸受体，钠离子、氯离子进入细胞内，钾离子进入细胞外，导致细胞内外渗透压变化引起细胞渗透性损伤。②N-甲基-D-天冬氨酸受体的过度激活，使受该受体调控的钙离子通道开放，钙离子内流，发生细胞内钙超载引起迟发性损伤。另外，内流的钙离子可激活一氧化氮合酶产生细胞毒性作用，与不可逆损伤关系密切。
缺血可引起自由基过量产生，进而破坏脂类产生丙二醛。丙二醛具有毒性作用，可使血小板聚集而阻塞微循环。当受压脊髓组织减压后，丙二醛含量明显增加，这在脊髓缺血再灌注损伤的发生中起重要作用。丙二醛水平的高低间接反映了机体受自由基攻击的严重程度，影响减压后神经功能的恢复。慢性渐进性压迫性SCI模型发现，减压后缺血再灌注损伤最主要的病理损伤基础是细胞内钙离子超载及氧自由基的大量释放；同时研究发现，维生素E和谷胱甘肽对脂蛋白具有拮抗作用。
在尸检脊髓切片以及慢性进行性脊髓压迫的小鼠和大鼠中检测到神经元和少突胶质细胞凋亡。脊髓慢性压迫缺血后，主要表现为神经元的丢失，神经组织退变及神经纤维脱髓鞘等继发性损伤。DNA断裂发生在细胞凋亡中，末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的三磷酸脱氧尿苷（dUTP）标记（TUNEL）的检测方法可检测DNA断裂进而研究细胞凋亡。慢性脊髓压迫模型显示出TUNEL阳性细胞数量从第6周开始增加，在第9周达到峰值，此后下降。
（杜 青，周 璇）