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昏迷（coma）是由于各种原因导致觉醒状态严重抑制和意识严重缺失，临床表现为一种不能被唤醒的睡眠样状态，可从睁眼、语言和动作的应答反应进行评价。昏迷是最严重的、持续性的意识障碍，也是脑功能衰竭的主要表现之一。昏迷往往是疾病严重的表现，甚至可危及生命。有报道提示16岁以下儿童昏迷的发病率为30.8/10万，依据不同的病因，死亡率从3%～84%不等，总死亡率为46%。
中医学认为，昏迷是以神志不清为特征的一种危重证候。本病在历代文献中又常称作“神昏”“昏聩”“昏冒”“昏蒙”“昏厥”等，对其常用的描述有昏迷不醒、神昏谵语、猝倒不省、暴仆、神志如蒙、奄奄忽急、其状如尸等。
1.西医病因 引起昏迷的病因可分为颅内病变和全身性疾病两大类。
（1）颅内病变 中枢神经系统病变是导致昏迷的主要原因。常见中枢神经系统感染、急性播散性脑脊髓炎、颅脑外伤、颅内出血、颅内肿瘤、脑梗死、脑部变性疾病、脑积水等。
（2）全身性疾病 ①急性重症感染：中毒性细菌性痢疾、伤寒、疟疾、脓毒症、重症肺炎等合并脓毒症相关性脑病；②严重缺氧：各类窒息、休克、阿-斯综合征、心肺复苏后、高原性缺氧等引起缺氧缺血性脑病；③内分泌代谢性疾病：代谢性脑病、瑞氏综合征、糖尿病酮症酸中毒、肝性脑病、尿毒症脑病、甲状腺危象、肾上腺皮质危象，严重水电解质酸碱平衡紊乱如低钠血症、高钠血症、严重酸中毒等；④中毒：有机磷等农药中毒，鼠药中毒，药物中毒如镇静镇痛药、麻醉剂、催眠药、抗精神病药物、苯乙哌啶、降糖药等中毒，一氧化碳中毒，酒精中毒等；⑤物理因素：脑外伤、触电、热射病等；⑥其他：高血压脑病、系统红斑狼疮脑病、血栓性血小板减少性紫癜、癫痫持续状态等。
2.发病机制 脑干上行网状激动系统、丘脑弥散投射系统和大脑皮质的功能障碍是导致昏迷的解剖基础。双侧大脑半球广泛损伤或引起广泛神经元活性降低的损伤均可使意识障碍或丧失；颅内、外病变累及上行网状激活系统的任一环节，均可引起意识障碍，甚至昏迷。引起广泛降低神经元活性的损伤包括代谢障碍和紊乱，使脑新陈代谢的底物耗竭、损害神经元细胞的稳定性或干扰神经元兴奋性。如果单侧大脑病变挤压或损伤对侧结构大脑或脑干结构，也可引起昏迷。
中医学认为昏迷是因心脑受邪，窍络不通，神明被蒙，以神志不清、呼之不应、昏不知人，甚者对外界刺激毫无反应为主要临床特征，可发生于多种疾病中，如中风、鼓胀、癃闭、时疫温病、厥证、痛证、中暑、中毒、消渴、肺胀、疫毒痢等病的危重阶段。
1.病史 对于昏迷的病史采集非常重要，包括：①急性/慢性起病；②症状：昏迷、呕吐、惊厥、头疼、视物模糊；③系统性疾病；④系统外疾病：外伤、中毒、感染；⑤环境；⑥既往史。
2.临床表现 昏迷主要表现为意识清晰度极度降低，对内外刺激反应减退，严重者生命体征发生改变。
3.昏迷分级 一般通过睁眼、语言、运动的反应，联合神经反射来综合判断。
（1）浅昏迷 睁眼反应消失或偶呈半闭合状态，语言丧失，罕见自发运动，对各种刺激无反应，但强烈的疼痛刺激可见痛苦表情、呻吟或肢体的防御反射或呼吸增快。脑干反射如吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射仍然存在，眼脑反射也可存在。生命体征一般无明显改变，可有大小便潴留或失禁。
（2）中度昏迷 睁眼、语言和自发运动均已消失，对外界刺激均无反应，对强烈的疼痛刺激或可出现防御反射。眼球无运动、角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝。呼吸减慢或增快，可见周期性呼吸、过度换气等中枢性呼吸衰竭；脉搏、血压也有改变；伴或不伴四肢强直性伸展和角弓反张（去皮质强直）；大小便潴留或失禁。
（3）深昏迷 全身肌肉松弛，对强烈疼痛刺激物无反应。眼球固定，瞳孔显著扩大，瞳孔对光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射等全部消失。呼吸不规则、血压或下降，大小便失禁、偶可潴留。
（4）脑死亡 无反应性深昏迷，无自主呼吸，需机械通气维持；双侧瞳孔散大固定，脑干反射消失，呼吸激发试验阳性，并伴有体温、血压下降，脑电静息，脑血管造影不显影等。全脑功能已不能恢复，属于生物学死亡。
4.昏迷评估量表 儿童改良Glasgow昏迷评分量表（表2-1）是最常用的昏迷评估量表，最高分15分，13～14分提示轻度脑功能损害，9～12分提示中度脑功能损害，8分及以下提示重度脑功能损害。AVPU量表（表2-2）是一种更为简便的评估方法，可以在急诊对儿童意识状态进行快速评估。
表2-1 儿童改良Glasgow昏迷评分
续表
表2-2 AVPU量表
5.体格检查 包括：①体温、脉搏、血压、呼吸等生命体征及皮肤、气味、体位等；②意识评估；③睡眠周期；④呼吸节律；⑤瞳孔评估；⑥神经系统分段评估及病理反应。
1.醒状昏迷 俗称睁眼昏迷，是觉醒存在，而意识内容丧失的特殊类型的意识障碍，包括无动性缄默症、去皮质状态和植物状态。
（1）无动性缄默症 除意识水平减低外，对疼痛刺激反应也迟钝，但对声音的定向反射和对视觉刺激的瞬目反射存在，可见眼球不时转动。损害部位大多位于第三脑室后部、导水管周围灰质或两侧扣带回，使上行性网状激活系统传导功能不全，导致患者意识水平下降，只保留不自主的眼球活动和一些脑干反射。
（2）去皮质状态 意识内容丧失，但双眼常睁开，眼球活动障碍；或视线固定有瞬目，眼球无目的转动，对声音刺激的定向反射存在。皮质下无意识活动存在，咀嚼、吞咽、呼吸、循环功能正常，角膜反射、瞳孔对光反射不受影响。有觉醒与睡眠周期，可伴有不自主哭闹，对疼痛刺激有痛苦表情，逃避反射存在甚至亢进，四肢运动障碍，呈去皮质强直。损害可能为双侧大脑皮质的广泛性病变或白质的弥散性变性。
（3）植物状态 大面积脑损伤后仅存间脑和脑干功能的意识障碍持续3个月以上者称为植物状态。患者睡眠-觉醒周期存在；但认知功能全部丧失，对自身或环境毫无感知，对视、听、触或有害刺激，无持久的、重复的、有目的或自主的行为反应；不能理解和表达语言，可自发或反射性睁眼；脑神经（瞳孔、眼脑、角膜、眼-前庭、咽）和脊髓反射保存；大小便失禁。持续性植物状态是指颅脑外伤后植物状态≥1年，其他原因≥3个月。
2.假性昏迷 并非真正意识丧失，但是不能表达和反应的精神状态。包括癔症性不反应状态、木僵和闭锁综合征。
（1）癔症性不反应状态 一种精神受刺激后的精神高度抑制状态，对外界刺激无反应，貌似昏迷但其实意识清醒。常伴有眼睑眨动，对突然较强的刺激可有瞬目反应甚至睁眼反应，拉开眼睑有明显抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭。感觉障碍与神经分布区域不符，如暴露部位的感觉消失，而障蔽部位的感觉存在；脑干反射如瞳孔对光反射等存在，无病理反射；脑电图呈觉醒反应；暗示治疗可恢复常态。
（2）木僵状态 精神受刺激后无反应，睁眼存在；可伴有蜡样屈曲、违拗症等，或谈及患儿有关忧伤事件时，可见眼角噙泪等情感反应；安静时可稍有活动或自进饮食，询问时可低声回答；脑干反射存在；脑电图正常。
（3）闭锁综合征 表现为运动不能，眼球不能向两侧转动，口不能张开，不能说话，四肢瘫痪，貌似睁眼昏迷，实际上意识清醒，能理解问话，并可以垂直的眼球运动和瞬目示意；系冲动经锥体束传出障碍，脑电图多数正常。多见于延髓局灶性病变、急性感染性多发性神经元或脑干型脊髓灰质炎。
3.嗜睡与昏睡 表现为意识清晰度减低，但较昏迷轻，能叫醒，有睁眼反应，能在短时间内维持一定的醒觉状态。嗜睡和昏迷可以是疾病发展的不同阶段，临床上要对嗜睡患儿积极处理，警惕病情向昏迷阶段发展。
昏迷一旦发生，无论是何原因，都提示病情危重，必须得到有效的现场急救治疗，尽快送至医院进行综合的救治。
1.病因治疗 依据导致昏迷的原发疾病及病因实施有效的针对性治疗措施。如对细菌性脑膜炎应早期抗生素治疗；对晚发型维生素K 1 缺乏导致的颅内出血，及时补充维生素K 1 ；对颅内占位导致的应及时手术；对休克导致的应积极抗休克治疗；对重度脱水导致的应积极正确的补液治疗；对糖尿病酮症酸中毒导致的应及时正确应用胰岛素和补液治疗；对严重内环境电解质紊乱导致的应积极纠正水电解质紊乱。
2.对症治疗 对因治疗的同时应积极地进行对症治疗，对症治疗可以在一定程度上防止病情进一步恶化，为明确病因诊断和对因治疗创造条件。
（1）保持呼吸道通畅 放置正确的体位，防止窒息，及时清理呼吸道分泌物，吸氧；呼吸不规则或呼吸停止，及时给予机械通气。
（2）降颅压治疗 对有颅高压、脑疝的应及时降颅压治疗。
（3）维持内环境稳定和能量补充 要积极纠正电解质酸碱平衡紊乱。对昏迷不能进食者应及时留置胃管，保证能量供给，避免电解质紊乱。
（4）复苏治疗 对病因已去除的昏迷患儿，可给予改善脑循环、营养脑细胞等治疗。对缺氧缺血性脑病患儿病情稳定后可予高压氧治疗。
（5）加强护理 防止各种并发症，如褥疮、再窒息、肺部感染等，对促进病情恢复都很重要。
昏迷系临床常见危重病证之一，常因热、痰、湿、瘀、疫毒闭阻清窍，扰乱神明而出现神志不清或人事不省。多种疾病出现此证时，应审因论治，以开窍醒神为先。在昏迷的抢救过程中重视辨证施治，把握闭脱虚实及标本缓急，是其关键所在。