下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
皮肤具有屏障保护、吸收、分泌和排泄、代谢、感觉、体温调节、免疫等生理功能，各项功能均与机体的健康密切相关。
皮肤覆盖于机体表面，构成人体的第一道防线，是维持机体内外环境平衡的天然屏障。它一方面可防止体内的水、电解质和营养物质丢失，另一方面可保护机体器官免受外界有害因素的侵害。
表皮角质层柔软而致密，可防御一般的机械性刺激。频繁摩擦和受压可使表皮角质增厚，真皮胶原纤维增生，从而增强对机械性刺激的耐受性。皮脂和汗液乳化形成的皮脂膜对皮肤有润滑作用。真皮中的胶原纤维、弹力纤维和网状纤维交织成网，使皮肤具有伸展性及弹性。皮下脂肪作为软垫，对外力有缓冲作用，可减轻外界的冲击。毛发也具有保护和防止摩擦的作用。在一定程度上，皮肤能抵抗外来的牵拉、冲撞、挤压和摩擦等损伤，如果外界机械性刺激过强，则可通过保护性神经反射避开刺激。此外，已形成的皮肤创伤可通过再生来修复。
水是保持皮肤湿润的主要成分，角质层及其表面的脂质膜能平衡皮肤内外水分的蒸发及渗入。如果脂质膜丧失，水分流失可增加约75倍。皮脂减少或缺乏的人皮肤干燥，易患干燥性湿疹。
皮肤对光线有吸收和反射作用，以吸收作用为主。表皮中的尿刊酸（urocanic acid）、芳香性氨基酸、核酸、胡萝卜素和脂质膜具有吸光及光保护性。角质层的角化细胞有反射光线和吸收紫外线的作用。角质层主要吸收短波紫外线（波长180~280nm），其中角蛋白、黑色素颗粒和残留的细胞内碎屑都是紫外线的良好吸收剂，是吸收紫外线的天然滤器。棘层和基底层细胞能吸收长波紫外线（波长320~400nm），黑色素颗粒对紫外线的吸收作用尤强，它直接保护了细胞核内的核酸免受紫外线损伤。此外，黑色素还有散射及稳定自由基等作用。黑色素细胞受紫外线照射后，产生更多黑色素，并将黑色素输送给周围的角质形成细胞，使皮肤对紫外线的防护能力显著增强。有色人种皮肤颜色较深，对紫外线的耐受性比白色人种高，这是皮肤中色素含量不同的缘故。
完整的皮肤角质层是防止外界物质进入人体的主要屏障。角质层的厚薄与皮肤对化学物质的屏障作用成正比，掌跖部角质层较厚，屏障作用也较强。皮肤经较长时间的浸泡后，角质层吸收大量水分，水合后的皮肤渗透作用增强，而屏障作用则减弱。皮肤糜烂或溃疡时角质层缺损，如长期大量外用药物，可致吸收过多甚至中毒。手掌皮肤几乎只允许水分子通过，这也是接触性皮炎少发于手掌的主要原因。
正常皮肤表面一般偏酸性，pH值为5.0~7.0，对酸碱有一定的缓冲能力，可防止弱酸性或弱碱性化学物质对机体的损害。另外，角质层细胞本身有抵抗弱酸和弱碱的作用，而接触某些化学物质（如生漆、氯化汞）后发生的接触性皮炎，则表明皮肤对化学物质的屏障作用并非绝对有效。
皮肤对微生物的侵害有多种防御功能。皮肤所带的静电荷能降低细菌的附着力。致密的角质形成细胞间借助桥粒等结构紧密连接，可以机械性地阻挡一些微生物的入侵。角质层细胞不断生理性脱落，可以清除一些寄居体表的微生物。干燥的皮肤表面和弱酸性环境均不利于微生物的生长繁殖。酸性的皮脂膜可抑制一些细菌和真菌的生长繁殖，青春期后皮脂腺分泌活跃，或与白癣自愈有关。正常皮肤表面寄生的常驻菌可产生抗生素、脂酶等，对葡萄球菌、链球菌和白色念珠菌等有一定抑制作用。真皮基质的分子筛结构能将侵入真皮的细菌限制在局部，以利于白细胞的吞噬。另外，皮肤作为一个免疫器官，也是抵御微生物入侵的重要防线。
人体皮肤有吸收外界物质的能力，皮肤的吸收作用是外用药物治疗皮肤病的理论基础。皮肤主要通过3个途径吸收外界物质，即角质层、毛囊皮脂腺和汗管。其中，角质层是皮肤吸收最主要的途径。影响皮肤吸收的主要因素如下。
人体不同部位皮肤的角质层厚度不同，吸收能力也不同。一般而言，角质层厚度由小到大排序为阴囊、前额、大腿屈侧、上臂屈侧、前臂、掌跖，据此可知，阴囊皮肤不宜用刺激性强的药物。皱褶部位皮肤对糖皮质激素的吸收较强，易产生萎缩纹。角质层完整性被破坏可致吸收能力增强。伴有角质层损伤的皮肤病，其皮损部位的屏障作用减弱，外用药物在皮肤有损伤或有湿疹样改变时极易被吸收。因此，大面积皮肤外用药物时要避免药物过量吸收所导致的不良反应。
角质层的水合程度越高，其吸收作用越强。局部用药后用塑料薄膜封包，可使汗液蒸发受阻，促使角质层水合，这样有利于增加药物吸收，提高疗效，但同时副作用也相应增大。
完整的皮肤只能吸收少量的水分和微量气体。单纯水溶性物质，如维生素B族、葡萄糖和蔗糖等不易吸收。维生素C的亲水性软膏可经皮吸收，Na + 、K + 、Br- 、PO 34 -也可很快被皮肤吸收。苯酚在低浓度时吸收很快，皮肤擦伤时比正常皮肤吸收增加50%，烫伤时则可增加130%。
皮肤对油脂类物质有较好的吸收作用，吸收的主要途径是毛囊、皮脂腺，吸收由强到弱顺序为羊毛脂、凡士林、植物油、液体石蜡。皮肤对脂溶性物质如维生素A、D及某些脂溶性激素吸收作用较强。对脂水两溶的大多数物质其吸收速度与消化道黏膜的吸收和注射后吸收相当。非离子化的水杨酸为脂溶性，可被吸收，儿童大量外用易吸收中毒。其他脂溶性的酚衍生物，如间苯二酚、氢醌、焦性没食子酸，无论用何种赋形剂均可渗透皮肤。
皮肤对某些药物的吸收还受赋形剂的影响，粉剂、水溶液很难被吸收，霜剂中的药物可被少量吸收，软膏及硬膏则可促进药物的吸收；一些有机溶媒如二甲基亚砜、丙二醇、乙醚、氯仿等可增加药物的吸收。另外，皮肤也可吸收汞、铅、砷等重金属及其化合物。
皮肤的分泌和排泄功能主要通过汗腺、皮脂腺完成。
环境温度低于31℃，只有少数汗腺有分泌活动，少量的汗液很快蒸发，因而无出汗的感觉，称为不显性出汗。其和通过表皮角化过程产生的不显汗（非小汗腺分泌）一起可柔化角质，防止角质层干燥。当环境温度高于31℃时，活动外泌汗腺增多，排汗明显而有出汗感觉，称为显性出汗，有散热作用。外泌汗腺的分泌受神经支配和体液因素的影响。汗腺的透明细胞在胆碱能神经纤维支配下，排出等渗性液体。在通过汗管的过程中，等渗液体中的钠离子主动重吸收、氯离子被动重吸收、水分少量重吸收，故变为低渗性的汗液而被排出体外。汗液中的尿素超过血浆的2倍，氮含量也高于血浆，葡萄糖很少从汗液排出。因此，人体的200多万个汗腺具有一定的肾脏功能替代作用。汗液无色透明，正常呈酸性，对维持皮肤表面的酸性起着主要作用，其与皮脂乳化形成脂质膜，且能分泌IgA，可防御微生物。
另外，根据刺激的种类可分为精神性出汗、温热性出汗和味觉性出汗。掌跖汗腺主要受精神刺激，反应快；一般皮肤的汗腺主要受温热刺激，是温热性出汗；口唇周围、鼻梁和颊部腺受味觉刺激，产生味觉性出汗。
有些人的大汗腺可分泌一些有色物质，临床上称为色汗症。大汗腺在青春期时受内分泌的影响，分泌功能异常时可产生臭汗症，与细菌分解大汗腺分泌物时产生的饱和脂肪酸有关。
皮脂腺是一种全浆分泌腺，没有腺腔，整个细胞破裂即成分泌物。皮脂腺一般与毛发在一起，其排泄物除润滑皮肤外，还有润滑毛发的作用。皮脂的排泄直接受内分泌系统调控。一般而言，雄激素可加速皮脂腺细胞的分裂，使其体积增大，皮脂合成增加；雌激素可抑制内源性雄激素产生或直接作用于皮脂腺，减少皮脂分泌。新生儿受到来自母亲的以雄性激素为主的性激素影响，皮脂腺功能活跃，皮脂排泄多，可导致新生儿脂溢性皮炎和痤疮。此后随着来自母亲雄性激素影响的减弱和消失，皮脂分泌减少；至青春期，再次受雄性激素影响，皮脂腺分泌再次增多。
皮肤中的糖类主要有葡萄糖、糖原和黏多糖等，其中糖原和葡萄糖可为细胞提供能量。皮肤葡萄糖含量约为血糖的2/3左右，表皮含量多于真皮和皮下组织。糖尿病患者的皮肤含糖量增高，使皮肤更容易受到细菌和真菌感染。葡萄糖的降解分无氧酵解和有氧氧化两种，由于表皮无血管，氧含量相对较低，故皮肤的无氧酵解是全身最快的，由此产生的乳酸，对维持皮肤表面的酸性环境有一定作用。人体表皮细胞有合成糖原的功能，皮肤糖原含量在胎儿期最高，成人期含量明显降低。黏多糖在真皮的含量多于表皮，其与真皮纤维支架一起形成的网状结构对真皮和皮下组织有支持、固定和屏障作用，此外还有局部抗压力作用。表皮角质形成细胞间隙、基底膜带、毛囊玻璃膜等也含有丰富的黏多糖物质。黏多糖代谢受内分泌因素的影响，如甲状腺功能亢进使透明质酸和硫酸软骨素等黏多糖成分的含量在局部皮肤中增加，形成胫前黏液性水肿。
表皮蛋白质分为两种：纤维状结构蛋白和非纤维状蛋白。前者主要构成角蛋白，是表皮细胞、毛发和甲的结构蛋白质；后者如核蛋白、酶等参与除角化过程外的所有其他细胞功能。真皮蛋白质包括结缔组织纤维中的硬蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白以及基质中的黏蛋白。胶原蛋白主要有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ型。真皮内胶原纤维主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白，网状纤维主要是Ⅲ型胶原蛋白，基底膜带主要是Ⅳ型和Ⅶ型胶原蛋白。弹性蛋白主要构成弹性纤维。参与蛋白质分解的酶类主要是蛋白水解酶，其不仅参与皮肤蛋白的正常分解代谢，而且在炎症性皮肤病、阿瑟式（Arthus）反应以及大疱性皮肤病的水疱形成中起着重要作用；在细胞调节异常时，可促使细胞分裂和增殖以及恶性细胞的转移和侵入。
脂类包括脂肪和类脂（磷脂、糖脂、胆固醇和胆固醇酯等）。前者主要存在于皮下组织，作为能源；后者在表皮内含量最高，用于构成生物膜。高脂血症可使脂质沉积在真皮，引起皮肤黄瘤病。存在于表皮内的7-脱氢胆固醇经紫外线照射后合成维生素D。表皮中最丰富的必需脂肪酸是亚油酸和花生四烯酸，参与形成正常皮肤的屏障功能，也可作为一些重要活性物质的前体，如花生四烯酸衍生物具有调节表皮功能的作用。
皮肤是人体的一个主要贮水库，含水量为70%，大部分水分贮存在真皮中，儿童尤其是婴儿的皮肤含水量比例更高一些。皮肤也是人体电解质的重要贮存库之一，多贮存在皮下组织。钠、氯离子主要分布于细胞间液，钾、钙、镁离子主要分布于细胞内，它们对维持细胞间晶体渗透压及酸碱平衡起重要作用。其他元素亦参与皮肤相关功能，钙离子可维持细胞膜通透性和细胞黏着，锌缺乏可致肠病性肢端皮炎。
皮肤感觉分为两大类：单一感觉和复合感觉。前者是由神经末梢或特殊的小体感受器接受外界单一刺激引起；后者如干燥、湿润、光滑、粗糙、坚硬、柔软等，是由几种不同感受器或神经末梢共同感知并由大脑皮质分析综合而成。
瘙痒是一种引起搔抓欲望的不愉快感觉，属于皮肤黏膜的一种特有感觉。外阴、外耳道、鼻前庭的皮肤和黏膜对瘙痒比较敏感。迄今为止，组织学上未发现特殊的痒觉感受器，一般认为痒和痛由同一神经传导，痒觉是痛觉感受器受到轻微刺激时的特殊反应，即疼痛的阈下刺激产生瘙痒，因此搔抓达到疼痛时可减轻或抑制瘙痒。引起瘙痒的原因不明，机械性、化学性、炎症性等轻微刺激均可引起瘙痒。中枢神经系统的功能状态对痒感有一定影响，焦虑、烦恼或对痒感过度注意时瘙痒加重，精神舒缓或转移注意力可使瘙痒减轻，故临床上可采用镇静剂达到止痒效果。
皮肤可以通过遍布周身的外周温度感受器感受环境温度变化，传至下丘脑体温调节中枢；或接受中枢调节信息，通过血管舒缩反应、寒战或出汗等反应对体温进行调节。皮肤主要有4种散热方式：辐射、对流、传导和蒸发。热刺激使皮肤血管扩张，冷刺激使皮肤血管收缩，从而改变皮肤中的血流量及热量的散发以调节体温，使体温维持在一个稳定水平。皮肤外泌汗腺丰富，汗液蒸发时可散发大量热量，对调节体温很重要。当外界温度等于或超过皮温时，辐射、对流和传导散热方式停止，蒸发则成为散热的唯一途径。此外，蒸发还受湿度影响，湿度大时蒸发减少而闷热。故高温闷热时出汗多而蒸发不畅，导致汗管堵塞破裂，易患痱等疾病。
皮肤既是免疫反应的效应官，又具有主动参与启动和调节皮肤相关免疫反应的作用。随着免疫学的进展，1986年Bos提出“皮肤免疫系统”（skin immune system，SIS），1993年Nickoloff是出“真皮免疫系统”，进一步补充了Bos的观点。现就皮肤免疫系统概述如下。
角质形成细胞主要分布于表皮，能表达MHC-Ⅱ类抗原，在T细胞介导的免疫反应中起辅助效应。角质形成细胞能产生白细胞介素、干扰素等许多细胞因子，参与局部免疫反应。皮肤内的淋巴细胞主要是CD4 + T细胞和CD8 + T细胞，分布于真皮乳头内的毛细血管周围，T细胞具有亲表皮特性，且能再循环，传递不同的信息。T细胞在皮肤中通过角质形成细胞产生的IL-1等细胞因子，分化成熟并介导免疫反应。朗格汉斯细胞主要分布于表皮，能摄取、处理和呈递抗原，分泌许多T细胞反应过程中所需的细胞因子，如IL-1等，并能控制T细胞的迁移；还参与免疫调节、免疫监视、免疫耐受、皮肤移植物排斥反应和接触性变态反应等。内皮细胞主要分布于真皮血管，其直接与血流接触，可受激素作用而改变功能，与循环抗体、抗原、免疫复合物接触，调节这些物质进入血管外组织，因此，也具有促进免疫复合物及白细胞黏附而参与免疫反应的作用。肥大细胞与Ⅰ型变态反应的关系密切；巨噬细胞对外来微生物的非特异性和特异性免疫反应，在炎症创伤修复中具有核心作用；成纤维细胞则主要对于维持皮肤免疫系统的自稳状态非常重要。
皮肤免疫系统的分子主要包括细胞因子、黏附分子等。表皮内多种细胞均可在合适条件下合成和分泌细胞因子，如白细胞介素、干扰素等，在细胞分化、增生、活化等方面具有重要作用，从而参与机体生理和病理过程。黏附分子的主要作用为介导细胞间和细胞与基质间的相互接触和结合，这是黏附分子完成生物学功能的先决条件。此外，其他分子如分泌型IgA可在局部皮肤免疫中通过阻碍黏附、溶解、调理吞噬和中和等方式参与抗感染和抗过敏；补体可通过溶解细胞、免疫黏附、杀菌及促进介质释放等，参与特异性和非特异性免疫反应。
综上所述，皮肤组织内含有免疫相关细胞，并分泌多种细胞因子，组成一个复杂的网络系统。皮肤为免疫活性细胞的分化、成熟提供良好的微环境，并对免疫反应起调节作用，保持Th1细胞与Th2细胞的平衡，使机体对外界异物产生适度的免疫反应并清除，也对内部突变细胞进行免疫监视，防止肿瘤发生，以达到免疫的自稳性。因此，皮肤被看作免疫系统的一部分，即皮肤免疫系统。
皮肤在发挥屏障功能、吸收功能、免疫功能、代谢功能等，其中重要的角色是皮肤的角质层。因此角质层又称为角质屏障。正常情况下，角质层有15~20层，角质细胞间质填充着固定比例的神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸，它们也称为“生理性脂质”；角质细胞和其他表皮细胞之间以桥粒相连，这样形成紧密的“砖墙结构”，发挥重要作用。
（徐红意 张文 蒋晓丽）