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TRH基因表达在PVN（Paraventriculr Nucleus）的促垂体神经元内受到动态调节，从而针对许多情况调控TSH分泌和随后的甲状腺激素分泌，包括疾病、饥饿、寒冷和甲状腺疾病。涉及的机制，可以通过考察促垂体TRH神经元所处的环境以及TRH基因内的调控因子的存在得以体现。
室旁核内的TRH神经元接受来自大脑其他区域记忆外周循环的输入。与这些神经元主要的输入连接包括来自脑干的儿茶酚胺神经元和来自弓状核的神经元 [6] 。儿茶酚胺（Catecholamin）信号可能在寒冷暴露时的TRH基因表达的上调中发挥了重要作用，而来自弓状核的输入在饥饿过程中的TRH基因表达的下调中发挥了至关重要的作用。尤其是通过来自弓状核的输入来观察TRH神经元调控，我们获得重要发现，通过能量消耗调节该轴通路的重要性。
除了神经元的连接，PVN的TRH神经元同时也依赖于胶质细胞来传递重要的效应分子，比如三碘甲状腺原氨酸（T 3 ）。像之前我们讨论的，特异的胶质细胞，即围绕第三脑室的脑室膜细胞，在TRH调控中起关键作用。这些脑室膜细胞，除PPⅡ外，表达2型脱碘酶（dio2），对PVN的T 3 生成似乎也有作用。在这些脑室膜细胞dio2的表达通过炎症信号通路表达上调，这表明T 3 Local生成增多在某种程度上能够抑制甲状腺病态综合征时的TRH。然而，关于产生于脑室膜细胞的T 3 是怎样到达PVN的，仍然不清楚。