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抑郁症是最常见的精神疾病之一。在一生中发作的可能性高，发作年龄可以早在儿童和青少年时期，容易复发，并且伴随严重的功能受损、重大的健康问题，以及诸多不适应行为或风险行为，包括自杀、焦虑症、进食障碍、药物滥用、辍学、家庭关系破裂和社交功能退行等。因此，世界卫生组织的全球疾病负担研究中，把抑郁症列为全球疾病负担的前列，并预测在2030年抑郁症将成为全球负担最大的疾病。
如此普遍而具有破坏力的精神疾病，是如何发生的呢？
虽然精神疾病经常与某些神经递质水平的高低有关，但相关不等于因果，现在还没有证据断言精神疾病是由神经递质失衡引起的。虽然旨在纠正神经递质不平衡的药物（比如通过提升血清素水平来改善抑郁症状）在很多情况下（尤其病情严重时）有助于缓解身体和情绪症状，但它不能解决这些症状背后的潜在原因，也不能直接改善认知、行为、人际交往等方面，而这些方面和身体、情绪互相影响，共同诱发、加重抑郁症。因此需要整合社会、心理、生物等各项因素，来认识精神疾病。
具体而言，精神病学界采用易感性应激模型（vulnerability-stress model），也称为素质-压力模型（diathesis-stress model）来解释精神疾病的发作：患者本来具有容易发展出精神病的因素（即易感性），并且又遭遇环境中的压力（即应激）从而导致精神疾病的发作。易感性包括基因遗传等生物学因素（比如抑郁症家族病史），也包括认知、人格、人际关系等心理和社会因素。易感性是潜在的、长期的、相对稳定的，但在影响中可以发生改变。而应激是在身体、学业、亲情、友情、恋情和工作等方面遭遇到严重的困难或打击，包括单次或突发的创伤事件（比如性侵、亲人过世），也包括反复或可预见的创伤环境（比如家庭的语言暴力、校园霸凌）。易感性应激模型认为，发生精神疾病的可能性潜藏于我们每一个人之中，但是否被触发、何时被触发、触发后如何反应，则因人而异，这些问题取决于易感性与应激遭遇之间的相互作用。如果一个人的易感性较低，则可以承受较高的应激压力而不触发精神疾病；如果一个人的易感性很高，则很小的应激压力也足以触发精神疾病。所以面对同样的压力，有的人会抑郁症发作，有的人则不会。高易感性和强应激同时存在时，个体的风险最大。
在易感性应激模型的框架下，新近最具发展与代表性的是抑郁症的认知易感性应激模型（cognitive vulnerability-stress model of depression）。研究认为儿童期和青少年期是认知易感性和发展的时期，儿童期和青少年期的依恋关系、师生关系、同伴关系与易感性关系密切。其中常见的认知易感性是，源自童年的对自我、他人和世界的失调、僵化、不现实的观念和期待，对人和事物做出扭曲和消极的信息加工（包括认知扭曲和消极归因，在后续章节将具体阐述）。尤其当扭曲和消极的信息加工方式已经是自动的、习惯的、无意识的方式后，该个体罹患抑郁症的风险极高。一旦遭遇应激情况，容易诱发抑郁症状。而抑郁症状又反过来加剧扭曲和消极的信息加工方式。一般而言，非抑郁症患者面对一件事，既看到劣势也看到优势，既看到困境也看到机会，既看到危险面也看到安全面，既能想象失败之后的惨痛也能想象成功后的光荣和喜悦，然而抑郁症患者往往只能看到劣势、困境和危险，只能想象失败和惨痛。这样的认知又进一步加剧抑郁症，形成恶性循环。
值得注意的是，要深入理解易感性应激模型，离不开一种灵活的、系统的和强调相互影响的视角。首先，不同的应激之间时常相伴出现，比如因为身心疾病（一个应激）遭受校园霸凌（另一个应激），而校园霸凌的经历又进一步恶化身心疾病。
其次，不同的易感性之间联系紧密。家族抑郁症史（属于生物易感性）能影响使人具有更消极扭曲的信息加工倾向（属于认知易感性）。不同类型的认知易感性之间也有关联。比如，看到他人对自己态度冷淡，会认为“我不招人喜欢”，这是对事件做出源于自己内部的、具有稳定性和全面囊括性特质的解释，属于消极归因。这离不开妄下结论这一认知扭曲，即在没有充分证据、没有考虑其他可能性的情况下（比如也许别人害羞、不善社交或心情不好），迅速对事件下负面的结论。
再次，易感性和应激之间也是相互影响，并非泾渭分明，有时易感性会“招来”应激，比如，认为自己哪儿都不如别人的消极扭曲认知，会令当事人在同伴交往中逃避、在课堂表现上退缩、把他人的言行理解为对自己的轻视或排斥，反而更加陷入孤立、自卑的处境，而这样的处境又是新的应激，和易感性结合，增加抑郁症发作的风险。
最后，易感性、应激和抑郁症三者形成恶性循环。易感性和应激相互作用下触发抑郁症，抑郁症又激化现实的困境（应激）、埋下导致复发或长期抑郁的种子（易感性）。那么，恶性循环能够被打破吗？有望打破恶性循环的因素很大程度上存在于认知中。在后续章节会详细分析如何通过积极的认知，来缓冲、调节和矫正扭曲而消极的信息加工方式（后者属于认知易感性）。