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4.糖尿病并发症可能危及生命

在地球上,所有复杂生物的循环系统里都有糖。从本质上来说,生物循环系统里的糖都是同一种化学分子——葡萄糖。

人的血液里为什么有糖

持续不断的能量是生命体在这个世界上好好生存的基础。植物的能量来源是太阳光,动物的能量来源是食物。

简单的单细胞生物可以通过光合作用或者通过吸取环境中的养分来把自己喂饱,而复杂的多细胞生物想获取能量就没那么简单了。多细胞生物体内有大量细胞,这些细胞分为不同的类型,有可能需要不同的能量,这给能量供应增加了难度。

你是否注意到了生活中的一个细节:如果菜场中某个菜摊上的青菜从3.60元/千克涨到了5.00元/千克,你会发现,很快所有菜摊上的青菜都会变成5.00元/千克,仿佛市场施了一个神奇的魔法,只要它一声令下,所有摊位都跟着变了。这个魔法就是价格机制,即现代经济学开山祖师亚当·斯密提出的“看不见的手”。在纯粹的市场经济中,价格发挥了宏观调控的作用:如果一个东西的价格提高了,就会有更多的人生产;一个东西降价了,就会有更多的人消费。人的身体里也有一只“看不见的手”,那就是葡萄糖。

一个成年人的血液里,葡萄糖的含量大约为5g,如果某个身体细胞缺能量了,就会从血液里把葡萄糖抓过来;葡萄糖被人体细胞吸收,分解成二氧化碳和水分,这个过程会释放大量的能量。这样一来,身体里每个细胞都能及时获得能量供应。

如果血糖(血液里葡萄糖的浓度)低了,说明有很多细胞缺乏能量,那么我们就需要想办法补充更多的葡萄糖,例如赶紧吃点东西;反之,如果血糖高了,说明身体里的能量超标,那么就要减少葡萄糖的摄入,控制自己膨胀的食欲。只有将血糖维持在正常的范围,我们才能保证身体里的细胞获得足够且恰到好处的能量供应。

身体是怎么调节血糖的

到底身体是如何维持血糖稳定的呢?这里必须介绍一个重要的器官,那就是胰腺。胰腺位于胃的后下方,外形像红薯,尽管它的位置十分隐蔽,但是却有十分重要的作用。胰腺既属于内分泌系统又属于外分泌系统,其中,负责内分泌的部分就是胰岛。

胰岛有两种功能完全相反的细胞,一种是α细胞,它的作用是升高血糖——当体内血糖太低时,释放胰岛血糖素,增加食欲,促进营养物质的吸收,从而释放更多葡萄糖;另一种是β细胞,它的作用是降低血糖——当体内血糖太高时,释放胰岛素,抑制食欲,促进血糖的回收。这两种细胞每时每刻都在监督体内血糖的浓度,保证血糖在一定的范围内波动。

什么是血糖波动

当我们把食物吃进去之后,身体从食物中吸收能量物质,转化成血糖,然后转移到肝脏中储存起来。当身体需要糖的时候,会从肝脏中把之前储存的糖分调出来,再运送到需要的地方。可见,影响体内血糖含量的因素有三个:一是身体吸收了多少?二是肝脏储存和释放了多少?三是身体消耗了多少?这是一个持续且不断变化的过程,随之而来的结果就是血糖的含量时高时低。

我们的行为会影响血糖的波动,例如吃完饭、喝了饮料,或者吃几粒坚果之后,血糖值就会上升,之后在身体里各种激素尤其是胰岛素的努力下,血糖又回到一个相对平稳的数值。因此,一定范围内的血糖波动是很正常的。

血糖波动与糖尿病

如果一个人没有养成良好的饮食习惯,而是经常暴饮暴食或者狼吞虎咽,导致血糖出现大幅度的波动,就会反复刺激胰岛不停地分泌胰岛素来降低血糖值。对胰岛来说,血糖波动越大,胰岛的负担就越大,需要满负荷甚至超负荷工作。

一开始,胰岛还能努力工作,尽量分泌胰岛素来控制血糖。但是,高血糖的隐患已经潜伏在身体里,只是还没有爆发而已。

长时间、高频率地加班会导致人无比疲累,以至于出现各种问题,胰岛也一样。持续的超负荷工作会损害胰岛的功能,就算它拼命工作,也没法把血糖降下来。这时候,如果我们测量血糖值,会发现明显比之前高了,只是可能还没有达到糖尿病的程度,处于健康和患病之间的灰色地带。一旦胰岛严重受损,失去调节血糖的功能,我们就进入了患糖尿病的阶段,这是不可逆的,甚至会出现各种并发症。

氧化应激是多种糖尿病并发症的重要致病因素

对于糖尿病患者来说,最可怕的不是糖尿病本身,而是它带来的并发症。糖尿病并发症涉及多个器官及系统,如心脑血管疾病、眼部疾病、神经系统损伤等,严重危害糖尿病患者的生命。

我们知道,很多慢性疾病都与氧化应激有关。具体到糖尿病来说,氧化应激会干扰胰岛素的生成,使身体产生糖调节受损和炎症反应,导致病情恶化。而且,如果体内血糖升高,更会加强葡萄糖的自身氧化作用,促进产生大量的自由基。

血管病变是糖尿病并发症之一,也是导致糖尿病患者死亡的首要原因。高血糖导致血管组织损伤,进而引起血管功能异常,出现动脉粥样硬化等多种血管病变。自由基诱导的氧化应激会引起血管内皮细胞、平滑肌细胞的结构损伤及功能紊乱,刺激分泌炎症因子,诱导脂蛋白的沉积,加速形成动脉粥样硬化斑块。因此,采用有效的药物治疗改善糖尿病患者体内的氧化应激尤为重要。 ihrIx/BZOdRS+cEUy/xqIaRvV7CNtJBjjBntzTqClhOTL0vzGVH2mknzSSNKxA6H

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