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创伤后应激障碍常与其他精神障碍伴随出现，如抑郁症、惊恐障碍、广场恐怖症、社交恐惧症、物质滥用等。甚至，经历过创伤性事件后，相对于单独产生的PTSD，PTSD与其他障碍共病是更常见的现象。精神障碍共病的存在危害极其严重，不但增加了精神疾病的负担，降低了患者的心理社会功能，更有可能导致精神疾病长期不能缓解，甚至产生身体疾病。比如，患有PTSD并发抑郁和焦虑的9·11事件救援警察的PTSD症状更严重，这种严重程度还会在一定时间内持续存在（Bowler et al.，2016）。并且，创伤性事件发生后，只存在单一精神障碍的个体在身心健康、生活满意度等方面均好于精神障碍共病的个体（Caramanica et al.，2014）。与单纯PTSD军人患者相比，PTSD与抑郁症共病的退伍军人更易于罹患高血压、心脏病、偏头痛、类风湿关节炎。共病的患者身体残疾的比率比单纯PTSD患者高3倍（Nichter et al.，2019）。
除了健康程度外，PTSD与其他障碍的共病还可能会导致心理健康与社会功能的慢性损害。即当有共病情况存在时，共病时间越长，个体身心健康不良与社会功能损害的时间也越长（Bowler et al.，2012），PTSD患者的躯体症状依赖于患者的抑郁程度及焦虑水平。伴随有抑郁症的PTSD患者自杀风险也更高（Kimbrel et al.，2016；Ramsawh et al.，2014）。可见，PTSD与其他精神障碍的共病不但会使得症状更严重，影响患者的精神与身体健康，还会威胁患者的生命安全。因此，PTSD与其他精神障碍的共病严重增加了个人与社会的负担。
令人遗憾的是，大约75%的创伤后应激障碍患者经历过一种或多种共病疾病（Kaufman & Charney，2000）。在一般人群中，与PTSD共病率最高的精神障碍是抑郁症与焦虑症（Brown et al.，2001；Kaufman & Charney，2000）。据估计，PTSD患者中，有21%—94%的人患有抑郁症，39%—97%的人患有焦虑症，11%—67%既共病抑郁，又共病焦虑（Brady & Clary，2003；Ginzburg，2006；Hashemian et al.，2006；Şalcio
lu et al.，2003；Sundquist et al.，2005）。另外，还可能有46.6%的患者存在药物依赖问题（Pietrzak et al.，2011）。对PTSD患者的潜在类别分析显示，PTSD可能存在三种类别：（1）低共病群体；（2）高共病物质依赖群体（主要为男性）；（3）高共病焦虑与抑郁的严重PTSD患者（主要为女性）。这三类PTSD患者具有不同的病程特征，提示他们可能具有不同的患病机制（Müller et al.，2014）。
参加过9·11事件救援工作的警察、救援人员不但罹患一定程度的PTSD，还有不少人被诊断为抑郁症和惊恐障碍。对于所有的救援人员，PTSD、抑郁与惊恐障碍的总体共同发生率为5.8%（Wisnivesky et al.，2011）。其中，被诊断为PTSD的救援人员中约有一半的人共存惊恐障碍、焦虑或抑郁症（Stellman et al.，2008）。在9·11事件结束10年后，曾参与救援的警察中仍有12.9%符合PTSD的诊断标准。在这些存在PTSD症状的警察中，仅有21.8%不存在与抑郁焦虑的共病，另外有24.7%共病抑郁症，5.8%共病焦虑症，47.7%同时共病抑郁和焦虑。少数族裔、收入下降、救援时身体受到伤害、9·11事件后的生活压力等是多种障碍共病的危险因素。（Bowler et al.，2016）
在经受家庭暴力与虐待的女性中，PTSD与抑郁也具有较高的共病率。她们之中只有28%的人患有单纯的PTSD，而PTSD与抑郁共病的女性则高达51%（Nixon et al.，2004）。当然，也有研究发现PTSD与抑郁共病的比例较低，只接近20%（O'Campo et al.，2006）。在我国，经历过2013年雅安市芦山县地震三年后，青少年PTSD患病率为19.6%，抑郁症的患病率为29.7%。在这些PTSD或抑郁症青少年人群中，仅有占总人数10.7%的青少年存在PTSD与抑郁的共病情况（Y. Wang et al.，2020）。雅安地震三年后，青少年中PTSD的一个月流行率为13.1%。但是，在这些PTSD症状保持者中，伴随有焦虑的高达71.5%；伴随有抑郁也有接近一半，达到了49.7%（Tang et al.，2018）。
战争是引起全世界关注PTSD问题的重大创伤性事件。研究者曾对参加过黎巴嫩战争的退伍军人进行连续多年的随访，发现战后1年，在所有退伍军人中，PTSD共病抑郁的患病率为2.41%，PTSD共病焦虑的患病率为4.5%，PTSD共病抑郁与焦虑的患病率为26.66%。在所有罹患PTSD的军人中，只有10%左右的人共病抑郁或共病焦虑，而同时共病抑郁与焦虑的却占到了61.03%，仅有23.1%的患者为单纯PTSD患者。在战后2年，这一比例变化不大。而在战后20年，PTSD共病焦虑的比例略有下降，而三者共病的比例明显升高。其中，PTSD共病抑郁与焦虑的患病率为30.09%。在所有罹患PTSD的军人中，只共病抑郁或只共病焦虑的人不足10%，但同时共病抑郁与焦虑的人达到了64.87%，仅有19.62%的患者为单纯PTSD患者。Ginzburg等（2010）在普通人群的PTSD患者中，也发现会有约40%的人存在PTSD与抑郁症共病。伴随有抑郁共病的PTSD患者的PTSD症状、心理痛苦水平、自杀风险显著高于单纯PTSD患者（Pejuskovic et al.，2020）。
可见，在创伤性事件发生后的PTSD患者中，绝大部分患者为共病患者。鉴于PTSD与抑郁、焦虑的高共病性，有些研究者认为创伤性事件发生后，相应的精神障碍可以被重组为一种创伤后谱系障碍，而不应该诊断为一种独特的障碍类型（Moreau & Zisook，2002）。比如，可以考虑将创伤应激后的相关精神障碍分为单纯的创伤后应激障碍、具有抑郁特征的创伤后应激障碍和具有焦虑特征的创伤后应激障碍等亚型。
创伤性事件是PTSD的直接诱发原因，创伤应激不同侧面的特征分别影响PTSD与抑郁的症状。有人认为，经历创伤性事件时的恐惧情绪可能决定了PTSD症状的出现，而家庭成员的去世可能决定了抑郁症状的出现（Goenjian et al.，2009）。但这无法解释PTSD与抑郁在创伤后常以共病状态而不是以独立状态存在的现象。由于重大创伤性事件是导致PTSD与抑郁出现的重要前提，且创伤性事件所诱发的直接精神障碍为PTSD，有研究者认为抑郁症状可能是PTSD的部分症状。当PTSD与抑郁共病时，将抑郁症状分离出来作为一种独立的障碍是不恰当的。（Ginzburg et al.，2010；M. L. O'Donnell，Creamer，Pattison，et al.，2004）
PTSD与抑郁的共病性在症状学上主要体现在二者存在某些相似的症状，如睡眠障碍、注意力缺乏、罪恶感及自杀意念等。抑郁症状能够增加生活应激事件及创伤的影响而使个体更易于罹患PTSD（Ndungu et al.，2020）；同时，PTSD则增加了抑郁症发作的危险性（Ginzburg et al.，2010），因此二者常共病出现。并且，有过创伤经历的PTSD患者常出现身体及内脏器官的疼痛或不适，如肠易激综合症、纤维肌痛综合症。但是，这些症状是否会在PTSD患者身上表现出来，其中重要的调节变量就是该患者的抑郁症状（Miranda et al.，2002）。而对于抑郁症患者来说，如果伴随有PTSD症状，他们在童年时期遭受过虐待的可能性更高，自杀的概率也更高（Cougle et al.，2009），这可能是由于PTSD症状会增加抑郁的严重程度导致的。PTSD与抑郁的共病还可能因为二者具有相似的易感因素。目前研究者认为童年期创伤所导致的一系列不良的心理与生理影响不但会增加PTSD的患病概率，还会增加抑郁症的患病概率，且幼年的创伤经历很可能会通过增加患者的罪恶感及焦虑情绪，从而使其表现出较高的自杀倾向（Hovens et al.，2012）。
在创伤性事件发生后，为什么会存在这么高比例的共病情况呢？研究者提出了四种假设对共病现象给予了解释（Breslau，2003；M. L. O'Donnell，Creamer，& Pattison，2004）。
第一种假设：先前存在的精神障碍如抑郁、焦虑等增加了创伤后罹患PTSD的风险。其中原因可能是先前存在的精神障碍增加了暴露于创伤性事件的风险，或者增加了个体对PTSD的易感性。有证据对这种观点给予了支持。比如，创伤性事件发生后，对于PTSD与抑郁共病的患者来说，大多数情况是抑郁先发于PTSD（O'Toole et al.，1998），先前的抑郁水平与创伤后的PTSD症状间存在显著的相关（Fullerton et al.，2000）。Fu等发现，先前患有抑郁症的男性退伍军人患PTSD的概率增加了7倍（Fu et al.，2007）。
第二种假设：PTSD是焦虑和抑郁的诱发因素，即焦虑与抑郁可能是PTSD及相应功能损害的并发症。同样也有研究支持这一假设。有人发现，在某些情况下，抑郁与焦虑继发于PTSD（Franko et al.，2005；Kessler et al.，1995）。Kessler等（1995）在全国代表性样本中发现，PTSD患者罹患抑郁症的风险增加了4倍。Ginzburg等对退伍军人进行的为期20年的追踪研究也发现，在创伤性事件发生后，PTSD症状增加了后期出现抑郁或焦虑的可能性，而抑郁与焦虑对后期的PTSD症状无任何预测作用（Ginzburg et al.，2010）。
第三种假设：PTSD、焦虑与抑郁是不同的、相互独立的障碍类型，但它们共享相同的风险因素。事实也确实存在三者同时发生的情况，且具有相似的风险因素，如个体遭受过应激事件，PTSD与焦虑和抑郁等具有共同的遗传和神经生物学基础等等。
第四种假设：共病仅仅是人为界定造成的症状标准的重叠。比如PTSD与抑郁症患者均存在兴趣减退、睡眠失调和注意力不集中等症状；PTSD与焦虑症共同存在烦躁不安、过度警觉、惊吓反应较强等症状。
以上假设虽然均有相关的研究证据给予支持，但目前仍未知哪种解释更能说明事实的真相，需要更多的研究来理清共病的原因。
遗传易感性
家族谱系分析与双生子研究已经发现应激相关障碍及其他精神障碍之间存在大量的家族聚集性。遗传因素对抑郁症的影响力在35%至40%之间（Kendler et al.，2002，2006），对PTSD的影响力则超过了30%（Koenen，Fu，et al.，2008；Xian et al.，2000）。重要的是，影响PTSD的遗传因素和影响抑郁症的遗传因素之间存在高度的重叠。比如，双生子研究发现，抑郁与PTSD间的基因相关达到了0.77—1.0，58%的PTSD遗传变异可归因于与抑郁症共享的遗传风险因素（Koenen et al.，2003；Koenen，Fu，et al.，2008；Sartor et al.，2012），遗传倾向甚至能解释62.5%的PTSD与抑郁共病（Koenen，Fu，et al.，2008）。Smoller（2016）通过对多项家系与双生子研究进行总结发现，多种精神疾病具有家族聚集性和遗传重叠性。如患有焦虑症父母的孩子比没有精神疾病父母的孩子罹患抑郁症的风险增加了3倍。对双胞胎样本的研究还显示，PTSD与多种精神障碍之间存在相当高的遗传相关。例如，PTSD与抑郁症的遗传相关达到了0.77—1.0；与酒精依赖的遗传相关为0.54；与惊恐障碍的遗传相关略低，但也达到了0.21。除此之外，其他精神障碍之间也具有很高的遗传相关，如抑郁症与广泛性焦虑的相关为0.74—1.0，惊恐障碍与社交焦虑的相关为0.72。PTSD也许可以通过间接的途径与广泛性焦虑、社交焦虑等存在遗传相关。可见，PTSD与抑郁、酒精依赖、惊恐障碍之间均存在直接或间接的遗传相关。实际上，PTSD与物质依赖、惊恐障碍间的共病性确实非常常见（Leiva-Bianchi et al.，2014；Tripp et al.，2019）。
遗传因素对共病的贡献可能是因为某些遗传因素增加了个体暴露于特定类型创伤性事件的风险。比如，遗传的反社会性人格会增加暴露于打斗和攻击性创伤的可能性（Jang et al.，2003）。而与非攻击性创伤事件相比，攻击性创伤事件所导致的PTSD与抑郁症共病的风险更大（Gill et al.，2008；McCutcheon et al.，2009）。
HPA轴活动
PTSD是一种焦虑障碍，在神经生物学上，下丘脑-垂体-肾上腺轴（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis，HPA轴）抑制功能过强是其典型特征，这也是与抑郁症患者的不同之处。HPA轴的活动差异是PTSD患者与抑郁症患者的典型差异之一。PTSD患者体内皮质醇（Cortisol）水平较低（C. S. de Kloet et al.，2007；J. A. King，Mandansky，et al.，2001；Yehuda et al.，2005），在地塞米松抑制测试（Dexamethasone Suppression Test，DST）中HPA轴负反馈抑制能力增强（Newport & Nemeroff，2000）；抑郁症患者则皮质醇水平较高（Mizoguchi et al.，2002；Shumake & Gonzalez-Lima，2003；Willner，1995）。但二者的内分泌又具有极强的相似性：促肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin Releasing Hormone，CRH）与促肾上腺皮质激素（Adreno Corticotropic Hormone，ACTH）释放水平均较高（Shumake & Gonzalez-Lima，2003）。HPA轴活动的这种差异与相似性可能是了解抑郁症与PTSD共病性及差异性的关键。
那么在PTSD与抑郁共病的患者中，其皮质醇水平与其他人有什么差异呢？是否二者共病的患者不会表现出低皮质醇的症状呢？有研究表明PTSD共病抑郁的患者与单纯抑郁症患者、对照组人群的唾液皮质醇水平没有差异，只是共病的患者皮质醇释放的昼夜节律更加不明显（Tucker et al.，2004）。当PTSD与抑郁共病时，患者在早上清醒后皮质醇水平上升更快、更高（K. L. M. Pinna et al.，2014）。Yehuda认为PTSD与抑郁症共病可能是影响PTSD患者皮质醇水平不下降的原因之一（Yehuda，2003）。这些证据可能从侧面提示伴随高水平皮质醇的抑郁症状可能是PTSD的风险因素。当然，也可以认为，糖皮质激素（Glucocorticoid）水平的升高可能是PTSD与抑郁共病的神经基础。
多巴胺
PTSD患者与抑郁症患者在神经生物学上存在多种差异。其中，前额叶皮层（Prefrontal Cortex，PFC）多巴胺（Dopamine，DA）能神经元活动的不同是非常关键的方面。长期应激引起的抑郁状态与前额叶皮层多巴胺能神经元活动降低有关。抗抑郁药能够增加PFC的多巴胺水平而达到治疗抑郁症的目的（Masana et al.，2012）。但在PTSD动物模型中，PFC的多巴胺水平一般比较高。在人类中也一样，PTSD患者脑内多巴胺水平较高，而抑郁症患者则脑内多巴胺水平较低（Peleg-Raibstein & Feldon，2008）。
当PTSD与抑郁共病时，个体脑内多巴胺水平比单纯的PTSD患者低。当然，也有人利用fMRI技术，发现了PTSD合并抑郁个体的杏仁核（Amygdala）与内侧前额叶皮层（Medial Prefrontal Cortex，mPFC）活动比单纯PTSD患者低，从而认为前额叶皮层活动改变可能是共病的神经基础（Kemp et al.，2007）。其具体机制目前还不清楚。虽然遗传因素、HPA轴活动等对PTSD与其他精神障碍的共病有一定的影响，但这些影响的具体生物学基础目前还不能很好地确定。研究需要从人类临床研究、神经影像、神经生理、动物模型、细胞生物学等多层面、多角度进行探索。
对临床治疗的反应
PTSD的治疗目前还缺乏特异性药物，抗抑郁药是目前常用治疗药物。采取抗抑郁药治疗PTSD可能也是出于PTSD与抑郁症具有较强共病的考虑。然而到目前为止，抗抑郁药在治疗PTSD上的临床应用价值还不完全确定。目前，大量的研究集中于抗抑郁药在单纯抑郁症患者与抑郁伴随PTSD患者治疗中疗效的对比。常用抗抑郁药对单纯PTSD及单纯抑郁症的疗效均不理想，而在治疗抑郁伴随PTSD症状的患者中疗效显著，且改善程度最大的是PTSD症状。如Tucker等发现10周帕罗西汀（Paroxetine）治疗能够显著改善共病患者的PTSD及生理症状（如血压及心率升高），对单纯抑郁症患者的生理反应或PTSD伴随的抑郁症状则无改善作用。可能共病患者的多种神经生理特征与PTSD患者更类似，典型抗抑郁药治疗更能改善这种症状（Tucker et al.，2004）。一项对波斯尼亚难民的研究也发现，6周抗抑郁药舍曲林（Sertraline）与帕罗西汀治疗能够显著减轻抑郁与PTSD共病患者的PTSD症状（Smajkic et al.，2001）。
糖皮质激素类药物用于抗抑郁或抗焦虑治疗目前也是研究者关注的焦点。米非司酮（Mifepristone）已经成为PTSD的临床用药，每天给予患者一定的可的松或米非司酮能够显著改善他们的PTSD症状（Aerni et al.，2004；Golier et al.，2012）。针对HPA轴开发研制糖皮质激素类药物可能对治疗PTSD、抑郁及PTSD与抑郁共病的患者具有重要的意义。