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如同神经递质是基础一样，过去15年左右的时间里，还有一类重要的分子极大地改变了人们对大脑中神经细胞相互联系的看法，特别是对这些联系如何产生和发展的认识。我所说的这个分子是被泛称为因子的蛋白质家族，而其中最有名的是前面提及过的脑源性神经营养因子，即BDNF。神经递质执行信息传递，而像BDNF这样的神经营养物质则建立和保养神经细胞回路，即大脑自身的基本结构。
20世纪90年代，在神经学家开始证实记忆细胞机理后，BDNF成为一个全新研究领域的焦点。1990年之前公开发表的关于BDNF的论文只有十几篇，1990年，科学家发现了BDNF，它就像营养神经元的肥料一样存在于大脑中。参加过瑞典卡罗林斯卡医学院（Karolinska Institute）BDNF早期研究工作的神经学家艾罗·卡斯特伦（Eero Castrén）说：“那之后，一场由实验室和制药公司引发的海啸也加入争论中。”如今，关于BDNF的研究文献超过5 400篇。海马（hippocampus）是大脑中与记忆和学习有关的区域，经证实BDNF存在于该区域，研究人员开始测试BDNF是否为这一过程中的必要因素。
学习需要通过一个被称为“长时程增强”（long-term potentiation，LTP）效应的动态机制来强化神经元之间的关系。当大脑需要接收信息时，这种需求自然就引发神经元之间的活动。神经元之间的活动越频繁，这种相互间的吸引力就变得越强烈，而信号的发出和传导就变得越容易。最初的活动是将现存于轴突中的谷氨酸盐输送并穿过突触间隙，与接收端的受体重新结合在一起。突触上信号接收端的电压在静止状态中变得越来越强，像磁铁一样吸引谷氨酸盐信号。如果连续不断地发送信号，就会激活神经元细胞核内的基因，产生更多制造突触的原材料，而且正是有了这种“根基”的支撑，新信息才有机会成为记忆。
· 脑源性神经营养因子（BDNF）
是一种大脑内合成的蛋白质，负责建立和保养神经细胞回路，是“大脑的优质营养肥料”。
· 长时程增强（long-term potentiation，LTP）
给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍，且效果能保持数小时至几天的现象。
比如，你在学一个法语单词。当你第一次听到单词时，很多神经细胞被召集起来，相互之间传递着一个谷氨酸盐信号以形成一个新神经回路。假如你从此再也不使用这个单词，那么与之有关的突触间的吸引力自然会降低，信号也随之减弱。结果，你忘记了那个单词！一个令记忆研究者感到震惊的发现，让哥伦比亚大学的神经学家埃里克·坎德尔（Eric Kandel）赢得了2000年诺贝尔奖。这个发现就是，不断重复激活或者练习，会让突触自发肿胀，建立更强的联系。一个神经细胞就像一棵树，突触就是生长的分支，而最终树干会长出新的分支，即会有更多的突触进一步巩固相互间的联系。这些变化是突触可塑性（synaptic plasticity）这一细胞适应机制的一种表现形式，而BDNF则在其中起到重要作用。
很早以前，研究者发现往皮氏培养皿内的神经细胞上撒些BDNF，细胞就会自发生成新的分支，学习需要相同的构造性成长，这也促使我们把BDNF视为“大脑的优质营养肥料”。
· 突触可塑性（synaptic plasticity）
包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性。一般如未作特殊说明，即指突触传递可塑性。其主要表现形式有长时程增强和长时程抑制效应。
BDNF还与突触上的受体结合，释放离子流，增加电压后迅速扩大信号强度。另外，BDNF可以激活神经细胞内的基因，制造更多的BDNF以及建立突触所需的血清素和蛋白质。BDNF不但是交通指挥员，还是公路设计师。总之，BDNF可以增强神经细胞的功能，促使它们生长，同时抵御其细胞死亡的自然进程。另外，正如我想在本书中解释清楚的：BDNF 是思想、情感和运动之间至关重要的生物学纽带。