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第三节
压力山大
——高血压

一、血压是如何形成的

1.人体有一套“自来水供水系统”

血压是人体的四大生命体征之一(包括血压、体温、呼吸、脉搏),血压是血液在血管中流动时对血管壁形成的侧压力,是反映人体心血管情况的最重要、最基本的指标之一。

那么血压是如何形成的呢?如果类比于我们熟悉的水压,大家就会觉得很形象、很容易理解了。想象人体的心血管系统就是一套自来水供水系统,供水系统里面水泵提供压力把水泵出去,压力把水推动着沿着四面八方的管道输送到千家万户。在人体,我们遍布全身的血管就像一根根自来水管,而我们一刻不停跳动着的心脏就像水泵,是产生血压的根源。

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心脏由4个心腔组成:左心房、左心室、右心房和右心室。左右心房和左右心室之间均由心间隔隔开,左右两侧互不相通,心脏这个“水泵”源源不断地从静脉系统中收集回流的血液,然后泵入动脉系统中去。当心脏收缩时,左心室将血液射入大动脉,继而输送到全身,流入血管的血液使血管充盈扩张,对血管壁产生较高的压力,我们把这时候的压力叫作“收缩压”;当心脏舒张时,输出的血液返回右心房,动脉血管里的压力也降低了,此时我们测到的压力叫作“舒张压”。

收缩压和舒张压就是我们平时常称的血压的“高压值”和“低压值”了。

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2.影响血压的几个方面

血压容量、每搏输出量、心率、大动脉的弹性、外周血管的阻力等因素会影响血压的高低。

血液容量:如果水管里没有水,压根儿就不可能产生水压。同样,在循环系统,尤其是动脉系统里的血液容量,直接关系着血压的高低。如果一个人大量失血导致休克,血管处于瘪塌的状态,血压自然也就跟着降低。如果一个人摄入过多的食盐,或者肾脏出问题,不能及时把多余的盐分和水分从体内排出,血管里充盈着过多的液体,血压也会相应升高。

每搏输出量:我们都知道,心脏在不断的跳动中把血液射向动脉,进而“灌溉”全身的大小血管。医学上把心脏每跳动一次所射出的血量,称为每搏输出量。而心脏每分钟射向动脉的血量总和,称为心输出量。简单理解,可以认为每搏输出量主要反映心脏的收缩能力,每搏输出量越大,说明心脏收缩越“有劲儿”,每次心脏收缩时,射出的血量越多,对动脉血管壁的压力也就越大,这主要会引起收缩压随之升高。

心跳快慢:心跳的快慢用心率表示。心跳次数的增加,使得心脏舒张放松的时间减少,导致每次心脏处于舒张期时,仍有过多的血液残存在血管中,引起舒张压升高。我们在运动时,一般都是通过提高心率和每搏输出量来提高心脏的排血量,训练有素的运动员心脏功能较为强大,能更多地提高每搏输出量,也就是提高心脏泵血能力,普通人主要通过提高心率来增加心血输出量。

大动脉的血管弹力:大动脉的血管壁主要由弹性纤维组织等结构组成,具有一定的弹力。在心脏收缩瞬间,大量血液泵入大动脉,动脉血管就会被血流“撑大”。如果动脉血管的弹性越差,就越难被“撑大”,导致同样体积的血液被迫“挤”在相对狭窄的动脉空间里。这会对血管壁造成的压力增大,反映到血压计上就是收缩压升高了。紧接着,由于主动脉的弹性较差,由其弹性回缩产生的压力也就降低了,反映到血压计上就是舒张压下降了。随着年龄的增长,主动脉逐渐开始硬化,这也解释了老年人的高血压多是单纯的收缩期高血压的原因。

外周血管阻力:大动脉中的血液继续沿着血管网逐级向中小动脉流动,继而“灌溉”全身的毛细血管床。在这个过程中如果外周血管,尤其是中小动脉的阻力增加,就会导致大动脉流向中小动脉的血流量减少或者速度变慢,这会引起舒张压的升高。外周血管的阻力大小主要和血管的管径大小相关,当人情绪紧张时,小动脉壁的平滑肌收缩增强,管径减小,引起阻力增高,舒张压就会增加。

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二、为何会得高血压

高血压有原发性和继发性两种。原发性高血压多发生在中年以上人群,以脑力劳动者居多;继发性高血压是其他疾病的一种症状,如肾脏、脑、血管及内分泌疾病可引起血压升高。

通过流行病学调查和实验研究,目前认为下列因素与血压升高有关,如遗传因素、体重因素、营养因素、精神和心理因素等。

遗传因素:许多临床调查资料表明,高血压是多基因遗传,在同一家庭高血压患者集中出现,不是因为他们有共同的生活方式,主要是因有遗传因素存在。遗传性高血压患者有两种类型的基因遗传:①具有高血压主基因,随年龄增长必定发生高血压。②具有高血压副基因,这些人如无其他诱发高血压的因素参与则不发病,但目前如何从形态、生化或功能方面检测出这些遗传素质还是很困难的。

体重因素:体重与血压有高度的相关性。有关资料显示,超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2~3倍。前瞻性研究也证明,在一个时期内体重增长快的个体,其血压增长也快。我国的人群研究结果无论单因素或多因素分析,均证明体重指数偏高,是血压升高的独立危险因素。

营养因素:近年来有关膳食结构与血压调节之间的关系研究较多,而比较多的研究认为,过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低,均可使血压升高,而膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白质可防止血压升高。

吸烟:现已证明吸烟是冠心病的三大危险因素之一。吸烟可加速动脉粥样硬化,引起血压升高。据测:吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加,而使心跳加快,收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压,且易死于蛛网膜下腔出血,而且尼古丁影响降压药的疗效。所以,在防治高血压的过程中,应大力宣传戒烟。

精神和心理因素:调查发现从事精神紧张度高的职业,如司机、售票员,其高血压的患病率高达11.30%左右,其次是电话员、会计、统计人员,其患病率达10.2%。说明高血压在从事注意力高度集中、精神紧张、又缺少体力活动者中易发生。

总之,许多因素与高血压的发病有关,而高血压可能是遗传、营养、体重及社会心理等多种因素综合作用的结果。

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三、高血压的危害

高血压危害主要在于其会带来多种并发症,而且这些并发症如果不预防、控制和治疗,可能会带来灾难性的后果。

高血压主要的并发症就是长期的血压高会危害身体的多个器官,我们把这些受害的器官称为靶器官。

什么是靶器官呢?靶器官是指某种疾病长期发展所能损害到的一些器官。高血压的靶器官主要包括心脏、大脑、肾脏、眼以及大血管等。

高血压持续发展会损伤靶器官,致使左心室肥厚、冠心病、肾脏功能衰竭,脑梗死或脑卒中(即中风)。这是导致高血压病人死亡的直接原因。因此,对于高血压病人,降低血压并不是最终目的,治疗高血压的最终目的是减少心、脑、肾等靶器官的损害,减少心血管意外和脑血管意外的死亡率。

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四、正常及异常的血压是怎样的

高血压会损害身体的靶器官,血压的高低以及伴随的其他身体因素会影响靶器官的损害程度。因此我们评估血压的情况,要结合血压值的高低、危险因素及靶器官的损害程度进行综合考量。

目前我国采用正常血压(收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg)、正常高值(收缩压120~139mmHg和/或舒张压80~89mmHg)和高血压(收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg)进行血压水平分类。以上分类适用于男、女性,18岁以上任何年龄的成人。

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心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病,分为低危、中危、高危和很高危四个层次。

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医生经过这样的流程全面评估患者的总体危险,并在危险分层的基础上做出治疗决策。

对于很高危病人:立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗;对于高危病人:立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗;对于中危病人:先对患者的血压及其他危险因素进行为期数周的观察,评估靶器官损害情况,然后,决定是否以及何时开始药物治疗;对于低危病人:对患者进行较长时间的观察,反复测量血压,尽可能进行24小时动态血压监测,评估靶器官损害情况,然后,决定是否以及何时开始药物治疗。 SPFlVt1S3S648Jbwz0MdCHNSMfcM3OIEWnfkUBhkMiApwtn6hQDEmw1kn3juMtKb

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