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血压是人体的四大生命体征之一（包括血压、体温、呼吸、脉搏），血压是血液在血管中流动时对血管壁形成的侧压力，是反映人体心血管情况的最重要、最基本的指标之一。
那么血压是如何形成的呢？如果类比于我们熟悉的水压，大家就会觉得很形象、很容易理解了。想象人体的心血管系统就是一套自来水供水系统，供水系统里面水泵提供压力把水泵出去，压力把水推动着沿着四面八方的管道输送到千家万户。在人体，我们遍布全身的血管就像一根根自来水管，而我们一刻不停跳动着的心脏就像水泵，是产生血压的根源。
心脏由4个心腔组成：左心房、左心室、右心房和右心室。左右心房和左右心室之间均由心间隔隔开，左右两侧互不相通，心脏这个“水泵”源源不断地从静脉系统中收集回流的血液，然后泵入动脉系统中去。当心脏收缩时，左心室将血液射入大动脉，继而输送到全身，流入血管的血液使血管充盈扩张，对血管壁产生较高的压力，我们把这时候的压力叫作“收缩压”；当心脏舒张时，输出的血液返回右心房，动脉血管里的压力也降低了，此时我们测到的压力叫作“舒张压”。
收缩压和舒张压就是我们平时常称的血压的“高压值”和“低压值”了。
血压容量、每搏输出量、心率、大动脉的弹性、外周血管的阻力等因素会影响血压的高低。
血液容量：如果水管里没有水，压根儿就不可能产生水压。同样，在循环系统，尤其是动脉系统里的血液容量，直接关系着血压的高低。如果一个人大量失血导致休克，血管处于瘪塌的状态，血压自然也就跟着降低。如果一个人摄入过多的食盐，或者肾脏出问题，不能及时把多余的盐分和水分从体内排出，血管里充盈着过多的液体，血压也会相应升高。
每搏输出量：我们都知道，心脏在不断的跳动中把血液射向动脉，进而“灌溉”全身的大小血管。医学上把心脏每跳动一次所射出的血量，称为每搏输出量。而心脏每分钟射向动脉的血量总和，称为心输出量。简单理解，可以认为每搏输出量主要反映心脏的收缩能力，每搏输出量越大，说明心脏收缩越“有劲儿”，每次心脏收缩时，射出的血量越多，对动脉血管壁的压力也就越大，这主要会引起收缩压随之升高。
心跳快慢：心跳的快慢用心率表示。心跳次数的增加，使得心脏舒张放松的时间减少，导致每次心脏处于舒张期时，仍有过多的血液残存在血管中，引起舒张压升高。我们在运动时，一般都是通过提高心率和每搏输出量来提高心脏的排血量，训练有素的运动员心脏功能较为强大，能更多地提高每搏输出量，也就是提高心脏泵血能力，普通人主要通过提高心率来增加心血输出量。
大动脉的血管弹力：大动脉的血管壁主要由弹性纤维组织等结构组成，具有一定的弹力。在心脏收缩瞬间，大量血液泵入大动脉，动脉血管就会被血流“撑大”。如果动脉血管的弹性越差，就越难被“撑大”，导致同样体积的血液被迫“挤”在相对狭窄的动脉空间里。这会对血管壁造成的压力增大，反映到血压计上就是收缩压升高了。紧接着，由于主动脉的弹性较差，由其弹性回缩产生的压力也就降低了，反映到血压计上就是舒张压下降了。随着年龄的增长，主动脉逐渐开始硬化，这也解释了老年人的高血压多是单纯的收缩期高血压的原因。
外周血管阻力：大动脉中的血液继续沿着血管网逐级向中小动脉流动，继而“灌溉”全身的毛细血管床。在这个过程中如果外周血管，尤其是中小动脉的阻力增加，就会导致大动脉流向中小动脉的血流量减少或者速度变慢，这会引起舒张压的升高。外周血管的阻力大小主要和血管的管径大小相关，当人情绪紧张时，小动脉壁的平滑肌收缩增强，管径减小，引起阻力增高，舒张压就会增加。
高血压有原发性和继发性两种。原发性高血压多发生在中年以上人群，以脑力劳动者居多；继发性高血压是其他疾病的一种症状，如肾脏、脑、血管及内分泌疾病可引起血压升高。
通过流行病学调查和实验研究，目前认为下列因素与血压升高有关，如遗传因素、体重因素、营养因素、精神和心理因素等。
遗传因素：许多临床调查资料表明，高血压是多基因遗传，在同一家庭高血压患者集中出现，不是因为他们有共同的生活方式，主要是因有遗传因素存在。遗传性高血压患者有两种类型的基因遗传：①具有高血压主基因，随年龄增长必定发生高血压。②具有高血压副基因，这些人如无其他诱发高血压的因素参与则不发病，但目前如何从形态、生化或功能方面检测出这些遗传素质还是很困难的。
体重因素：体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2~3倍。前瞻性研究也证明，在一个时期内体重增长快的个体，其血压增长也快。我国的人群研究结果无论单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素。
营养因素：近年来有关膳食结构与血压调节之间的关系研究较多，而比较多的研究认为，过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，而膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白质可防止血压升高。
吸烟：现已证明吸烟是冠心病的三大危险因素之一。吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。据测：吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压，且易死于蛛网膜下腔出血，而且尼古丁影响降压药的疗效。所以，在防治高血压的过程中，应大力宣传戒烟。
精神和心理因素：调查发现从事精神紧张度高的职业，如司机、售票员，其高血压的患病率高达11.30%左右，其次是电话员、会计、统计人员，其患病率达10.2%。说明高血压在从事注意力高度集中、精神紧张、又缺少体力活动者中易发生。
总之，许多因素与高血压的发病有关，而高血压可能是遗传、营养、体重及社会心理等多种因素综合作用的结果。
高血压危害主要在于其会带来多种并发症，而且这些并发症如果不预防、控制和治疗，可能会带来灾难性的后果。
高血压主要的并发症就是长期的血压高会危害身体的多个器官，我们把这些受害的器官称为靶器官。
什么是靶器官呢？靶器官是指某种疾病长期发展所能损害到的一些器官。高血压的靶器官主要包括心脏、大脑、肾脏、眼以及大血管等。
高血压持续发展会损伤靶器官，致使左心室肥厚、冠心病、肾脏功能衰竭，脑梗死或脑卒中（即中风）。这是导致高血压病人死亡的直接原因。因此，对于高血压病人，降低血压并不是最终目的，治疗高血压的最终目的是减少心、脑、肾等靶器官的损害，减少心血管意外和脑血管意外的死亡率。
高血压会损害身体的靶器官，血压的高低以及伴随的其他身体因素会影响靶器官的损害程度。因此我们评估血压的情况，要结合血压值的高低、危险因素及靶器官的损害程度进行综合考量。
目前我国采用正常血压（收缩压＜120mmHg和舒张压＜80mmHg）、正常高值（收缩压120~139mmHg和/或舒张压80~89mmHg）和高血压（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）进行血压水平分类。以上分类适用于男、女性，18岁以上任何年龄的成人。
心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。
医生经过这样的流程全面评估患者的总体危险，并在危险分层的基础上做出治疗决策。
对于很高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗；对于高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；对于中危病人：先对患者的血压及其他危险因素进行为期数周的观察，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗；对于低危病人：对患者进行较长时间的观察，反复测量血压，尽可能进行24小时动态血压监测，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。