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第三节
微循环的功能及调节

一、微循环的功能

整个循环系统是供给机体组织氧气、营养必需物质及其相应量血液的传送装置。微循环是组织器官内微动脉与微静脉之间的血液循环。它和微淋巴管一起组成微循环功能单元,承担血液与组织液之间氧气、营养必需物质和代谢产物的交换,能量、信息传输,承担血液流通、分配、组织灌注以及一系列反馈调节、内环境稳定机制。因此,微循环不仅是整体循环系统的末梢部分,也是许多器官中独立的功能单位。它在保持人体正常生理功能,以及各种疾病的发生、发展和药物作用机制中均占有突出地位。

(一)微循环的作用

1. 输送血液,排出废物

微血管是血液输送最末梢的通道,分布在组织和所有器官中,为组织和器官输送血液及营养物质,同时将细胞代谢产物带出,以维持组织细胞的生存环境。

2. 进行物质交换

微循环的根本功能是保证器官、组织、细胞的物质、能量、信息能够充分、及时、有效的传递。血液中的各种营养成分只有在微血管内与组织、细胞进行物质交换,使组织和细胞有足够的养分,才能进行新陈代谢。

3. 调节微血管的功能

微血管内皮细胞与血管、心脏共同组成心血管的内分泌器官。内皮细胞的代谢极为活跃,有多种生理功能,如自分泌、合成、释放多种细胞因子和生长因子等血管活性物质,调节微血管的功能。

(二)微循环的功能单位

由于各组织、器官的功能和形态不同,其微循环的组成单位也不相同。典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(或称直捷通路)、动 - 静脉吻合支和微静脉等部分组成。微动脉与微静脉之间的血管通道,组成了微循环的功能单位。

1. 微血管的功能分类

根据微血管各部位的功能不同,可分为阻力微血管和交换微血管两类。

1 )阻力微血管:阻力微血管是指发挥阻力的微血管,主要包括微动脉和毛细血管前细动脉。微动脉具有完整的平滑肌层,有一定的肌源性紧张度以维持血管壁的张力。交感神经的冲动可引起微动脉的收缩,管径变小,血流阻力增加,血流量减少。毛细血管前细动脉壁有不完整的平滑肌纤维,尤其是和毛细血管交界部位,平滑肌增多,收缩功能增强,称为“前毛细血管括约肌”。这些不完整的平滑肌纤维可因化学物质的作用而表现一定程度的收缩,控制着流入毛细血管网的血流量。当前毛细血管括约肌收缩时,管腔缩小甚至关闭,相应的毛细血管血流不通。

2 )物质交换微血管:物质交换微血管是指用于物质交换的微血管,主要包括动脉毛细血管(直通毛细血管)、网状毛细血管和静脉毛细血管。其中,网状毛细血管最具代表性,具有血管管壁薄、通透性大、与组织细胞的直接接触面积大、血流缓慢等特点,适合血液与组织细胞进行物质交换。

影响物质交换的三个主要因素是交换面积、交换时间和交换速度。循环血液、淋巴液和组织细胞的交换面积主要取决于微血管、毛细淋巴管管径和单位组织内的微血管密度。凡是改变微血管管径及其密度的因素都可直接影响交换面积,进而影响组织、细胞的物质交换。单位容积血液、淋巴液和组织细胞的交换时间长短,直接影响物质交换的效果。交换时间主要决定于局部组织血液灌流量、血流速度、毛细血管前阻力和毛细血管后阻力之比,以及局部的血流状态。交换速度是指单位时间内单位血液、淋巴液和组织物质交换数量,主要取决于微血管的通透性、血液状态以及交换物质的性质。

(三)微循环中血流途径

1. 迂回通路

血液经细动脉、末梢细动脉、毛细血管前括约肌区、网状毛细血管、毛细血管后细静脉、集合细静脉而汇入肌性细静脉。这条通路又叫“营养通路”。在安静时大约只有 20 %的网状毛细血管处于开放状态,其余大部分前毛细血管括约肌紧张性收缩,无血流或仅有少量血流。

2. 直捷通路

血液从细动脉、末梢细动脉、直通毛细血管而回到细静脉。这条通路血流速度较快,与组织细胞进行物质交换很少,主要功能为促使一部分血液能迅速通过微循环而由静脉回流入心脏,安静时大部分血液通过此路回流。

3. 动静脉短路

血液从细动脉经动 - 静脉吻合支直接回流到细静脉。这条通路管壁厚,血流迅速,不进行物质交换,又称为“非营养通路”。

二、微循环的调节

完善的微循环功能可以维持与保证机体正常的生命活动,但由于内外环境不断变动,微循环也必须适应机体需要,维持生命重要脏器相应的灌注与物质交换。正常情况下,微循环的运行与大循环一样,受多种因素调节。具体地说,微循环的调节可分神经调节、体液调节、代谢调节、肌原调节和化学调节五种。

(一)神经调节

调节微循环的神经信号起源于中枢神经系统,作用于微血管,以维持体循环的稳定性以及应激状态下心血管整合反应。

1. 交感缩血管神经

支配细动脉和细静脉的交感神经,主要为缩血管神经。交感缩血管神经节后纤维释放去甲肾上腺素,与血管平滑肌的α受体或β受体相结合,前者产生缩血管效应,而后者产生舒血管效应。由于血管平滑肌β受体较少,故主要表现为缩血管效应。

2. 交感舒血管神经

交感舒血管神经属于胆碱能纤维,其中枢在大脑皮层,经下丘脑、中脑及延髓下降至脊髓侧角,换神经元后,分配到骨骼肌微血管的毛细血管前阻力区。交感舒血管神经兴奋则扩张细动脉,开放非营养通路,使骨骼肌血流增多。

3. 副交感舒血管神经

副交感舒血管神经末梢释放乙酰胆碱,局限作用于部分器官的血管,如脑血管、肝血管及外生殖器血管等。副交感舒血管纤维的作用是舒张血管,但对脑血管的作用仍不明确。

4. 非肾上腺素能和非胆碱能物质

近年来,已经发现自主神经系统内的非肾上腺素能和非胆碱能物质,特别是荧光免疫组化方法定位单胺和多肽方法的发展,现已确认血管的神经调节有 12 种以上的神经递质,分别为肽能神经、嘌呤能神经、 5- 羟色胺能神经和多巴胺能神经等。

(二)内分泌调节

1. 儿茶酚胺

儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质,主要包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺。肾上腺素既能激活α受体,又能激活β受体。α受体兴奋,血管平滑肌收缩;β受体兴奋,则血管平滑肌舒张。对微血管的效应,取决于血管平滑肌上的优势受体。去甲肾上腺素主要是激活α受体,对β受体的作用较小。微循环中的儿茶酚胺敏感梯度为:中间细动脉>前毛细血管括约肌>末梢细动脉>肌性细静脉>集合细静脉。

2. 血管紧张素

血管紧张素是细动脉和毛细血管前细动脉的强力收缩剂,对较大的动脉也有强的收缩作用。除门静脉外,多数静脉对血管紧张素不起反应。肾脏血液灌流量不足或血浆钠浓度降低时,肾素释放增多,催化血管紧张素的生成。血管紧张素对动脉平滑肌作用强度为:血管紧张素Ⅱ>血管紧张素Ⅲ>血管紧张素Ⅰ。血管紧张素除直接收缩血管平滑肌外,还有以下间接调节作用:①提高血管平滑肌对交感神经兴奋的反应性;②促进交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素;③抑制交感神经末梢摄取已释放的去甲肾上腺素;④刺激血管内皮细胞和血管平滑肌合成类似前列腺素样物质。

3. 加压素

加压素又名“抗利尿素”,由脑垂体后叶释放,对微血管有强烈的收缩作用。虽然同一种属不同部位的血管平滑肌对加压素的反应不尽相同,但一般情况下血管愈小愈敏感。微循环血管中以肌性细静脉最敏感。加压素的释放,受容量感受器和渗透压感受器传入冲动的调节,参与血容量减少时的机体调节反应。

(三)代谢性调节

代谢性调节是指微血管周围环境如氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度及其他代谢产物如腺苷、核苷酸等,直接调节血管的功能。据报道,在微循环的局部调节中,有 75 %是通过代谢性调节完成的,一般是多种代谢产物相互协同而发挥强大的舒血管作用。

微血管平滑肌对氧分压非常敏感,组织中氧分压降低,细动脉和前毛细血管括约肌舒张,开放的毛细血管数增多,血流量增加,交换面积和交换时间增加。相反,氧分压升高,毛细血管关闭,血流量减少。氧分压不仅影响微血管平均直径,同时也影响周期性血管运动的收缩频率。动脉血中 CO 2 分压升高,引起细动脉舒张,血流量增加,较小的细动脉更为明显。脑微循环对 CO 2 张力十分敏感。 CO 2 对微血管的作用,取决于细胞外液氢离子浓度。动脉血 CO 2 张力以及脑脊液中碳酸盐离子大的变动并不影响软脑膜细动脉口径,除非发生 pH 值的变动。细胞外液中氢离子浓度取决于细胞外液中碳酸根离子浓度和血液 CO 2 分压的高低。代谢所产生的 CO 2 以及动脉 CO 2 的分压变动都直接影响细胞外液氢离子浓度。腺苷和核苷酸对微血管具有明显的舒张作用,其作用强度为腺苷> AMP ATP ADP 。其舒张的幅度取决于血管平滑肌的张力水平和遵循对细动脉>前毛细血管括约肌>细静脉的顺序,当动脉低氧血症、缺血或代谢活动增强时,组织内腺苷浓度升高,引起局部细动脉和毛细血管舒张。当局部代谢增强时,细胞外液中钾离子浓度升高,引起局部细动脉舒张。

自由基及过氧化物在休克、炎症、肿瘤、溃疡病、心脏骤停所引起的组织损伤,再灌流的组织损伤,移植反应和某些化学中毒的发病机制中有重要作用。体内自由基的产生与清除平衡维持着生理状态,主要有经酶促反应途径与非酶反应途径。体内的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧酶等可分别将氧自由基、过氧化氢及脂质过氧化物转变为低活性物质,维生素 E 、维生素 C 、还原型谷胱甘肽、微量元素硒等可与活性氧起反应而保护机体。自由基对微循环有不良影响,如损伤内皮细胞、增加血管通透性、增加血小板血栓素( thromboxane TXA 2 )的产量等。

(四)肌源性调节

牵张血管平滑肌引起肌张力增加,会导致内源性收缩活动的频率增加。这种特性使微血管平滑肌对跨壁压力(血管内外压力差)主动起反应,这种反应称为“肌源性调节”。这一反应不依赖神经和体液因素,是平滑肌对牵张的直接反应,属于自动调节。关于肌源性反应的机制目前有两种看法:一种认为是肌肉的被动性反应,即跨壁压力增加使血管平滑肌拉长,收缩频率增加。另一种则认为平滑肌是一种张力感受器,当跨壁压力增加时,血管壁张力增加,加速平滑肌细胞去极化而导致收缩。

跨壁压力对微循环的血流和血压均有负反馈性调节作用,是器官血流自动调节的机制之一。当微血管血流量增多,血压升高时,直接牵张细动脉和毛细血管前括约肌,使血管平滑肌收缩,血管内压回降,血流量减少;反之,当跨壁压力降低时,血管平滑肌舒张,血管内压回升,血流量增多。这就形成负反馈,使跨壁压变动过大时,器官血流量不至于随之波动过大而维持相对稳定。另一方面,跨壁压力降低引起细动脉和前毛细血管括约肌舒张,血流量增加,毛细血管内压回升。

代谢性调节和肌源性调节在器官和组织血流量的调节中有重要作用,二者之间相互制约,使器官血流量维持生理水平。 921F6R6rBBfrZiKESbM/yKar0dHETOE1eUVa+Dj4rp9u21nQSUpf+F7XSt7ATph+

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