下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
微循环障碍一方面与微血管本身的功能变化有关，另一方面又与血中有形成分及无形成分性质的变化有关。这些变化多种多样，彼此又相互影响，限于实验方法，尚无法准确评判。很多西药的作用机制也不十分清楚，且中西药物的联合应用是个难点，现仅就部分比较成熟的内容加以探讨。可喜的是，传统医药在此方面具有伟大的成就，此处仅做概述。
影响血小板功能的药物，统称为“抗血小板药”。由于血小板具有聚集、释放反应及黏着等特性，其除了有血液凝固（止血）作用外，还与炎症反应、免疫引起的组织损伤、动脉硬化血管损伤及糖尿病等都关系密切，故抗血小板药的应用范围很广，其种类有很多。
1967 年， Weiss 及 Aledort 首先提出阿司匹林有抗血小板聚集作用。在目前非甾体类抗炎药中， ASA 的抗血小板作用最强。它能抑制血小板的聚集、黏着及释放反应，抑制肾上腺素、凝血酶及二磷酸腺苷引起的血小板聚集。抑制作用主要在第二时相，而对第一时相无作用。 ASA 抑制血小板聚集的作用很强，血液透析患者动静脉分流时使用 ASA 后，血栓发生率为 32 ％，对照组则高达 72 ％，证明 ASA 有较好的防止血栓形成作用。
ASA 抑制血小板聚集的作用时间很长，一般剂量（ 300 ～ 600mg ）可持续 2 ～ 7 天，与血小板的生命周期相同。 ASA 的血浆半衰期仅有 20 分钟，停药数日后，血中有效浓度早已不复存在，故这种现象并非由于其本身，实则由于其抑制血小板聚集为不可逆性所决定。虽然如此，但其在应用过程中，对出血时间并无影响，可能系骨髓每日可新生成相当于总量 10 ％的新血小板，它们不受原使用 ASA 的影响而足以维持血液的正常凝固能力。如果每日连续用药，则新生血小板难免受到影响，出血的倾向必然增加。人类血小板对 ASA 无不应期，较长时间应用，效力不减，这种特点为临床应用提供了方便。
对于 ASA 的作用机制问题，一般认为 ASA 抑制血小板释放反应，由于它对血小板膜的乙酰化，从而影响血小板代谢。 Both 在 1975 年提出， ASA 可使环氧化酶（ cyclooxygenase ， COX ）乙酰化，阻止前列腺素（ prostaglandin ， PG ） G2 的合成，从而抑制血小板的聚集及释放反应。人血小板与 3 H-ASA 培养，试验液内三种血小板蛋白中，只有分子量为 85000 者， 20 分钟后可完全乙酰化，并持续 12 天。 ASA 抑制血小板聚集的作用，是通过抑制血小板微粒体中的 COX ，致使花生四烯酸不能变成 PG 内过氧化物（ PGG2 、 PGH2 ），终致 TXA 2 无法生成，从而避免了血小板的聚集及血管的收缩。 ASA 的这种作用很强，人类用 325mg 即可抑制血栓素 A2 （ thromboxane A 2 ， TXA 2 ）作用的 89 ％； 300 ～ 600mg 可抑制 24 小时。但应用较大剂量 ASA 时，由于其抑制了 PGI 2 的合成，从而削弱 ASA 的抗血栓形成作用。为了避免这种作用，现在主张服用 ASA 的剂量要小，并要间歇地使用，使血中浓度仅足以影响循环中的血小板，而不影响 PGI 2 的合成。 ASA 在微循环障碍方面的应用范围很广，但很多问题尚未完全明了，现就比较重要者加以讨论。
有微循环障碍疾病的人及动物试验均证明，广义的微血管疾病，都与血小板纤维栓塞有关。肾功能障碍、移植排斥、心肌梗死等都属这个范畴。 ASA 对恶性或骨髓增生引起的血小板增多症有一定疗效，可解除指及趾的剧烈疼痛，还能降低血栓性血小板减少性紫癜的死亡率。 ASA 剂量现在多主张每次 25mg ，一日 3 次，口服，也有人主张每日用 300 ～ 1500 mg ，使选择范围更大一些。总之，剂量宜小不宜大，以防对 PGI 2 的抑制，减弱其抗 TXA 2 的作用。 ASA 抑制 COX 的作用为不可逆性的，而且时间很长，所以每日仅有相当于血小板总量 1/10 的新生血小板能形成 TSA2 ，故现在多主张 ASA 不宜每天使用，隔日或每三日使用一次即可。 ASA 并非最理想的抗血小板药，所以现多主张与其他抗血小板药合用，以增强疗效，减少不良反应。
此药系吡唑酮类化合物，与保泰松相似，用作尿酸排泄药，治疗痛风。体外及整体动物试验证明，苯磺唑酮能抑制 ADP 、肾上腺素、抗原抗体复合物引起的血小板聚集、黏着及释放反应。以抑制血小板 - 胶原反应的剂量注射于家兔，可抑制截断的肠系膜血管远端的止血栓子形成。该药能抑制猪血浆加胶原的血小板聚集反应。抑制凝血酶引起的释放反应较弱，只在低浓度时有效。
该药抑制血小板聚集的机制大致与 ASA 相同，即抑制 COX 活性，阻碍 PG 及 TXA 2 的形成。人类用药超过 5 周后，血小板的存活时间延长。家兔实验中，血小板的存活时间与对照相比，可增加 2 倍，血小板的转化率可降低 50 ％。这种作用对肾血管血栓的治疗有利。但血栓阻塞过久，则力量不足，只有纤维溶解药可能有效。本品预防静脉血栓形成的作用甚好。
PGE1 在体内、体外都有抗血小板作用。体外试验能抑制大鼠、猪及人类血小板由 ADP 引起的聚集，也能对抗肾上腺素、 5- 羟色胺、垂体后叶素、凝血酶、胶原、花生四烯酸、抗原抗体复合物等引起的血小板聚集。动物试验显示，本品有较好的抗血栓形成作用。局部应用 5 ～ 10 μ g/mL 及静脉注射 1.6 μ g/ （ kg · min ）或 3 μ g/ （ kg · min ），均可抑制用镊子损伤的家兔大脑皮层血管白色血栓的形成。大鼠皮下、腹腔或肌肉注射，能抑制血循环中血小板的聚集。家兔灌注后，截断的肠系膜血管易出血，血液凝固性欠佳，止血不完全。 Boullin 等 1972 年报告，本品抗血小板作用，与其对抗血小板与 ADP 的结合和提高细胞内环磷酸腺苷（ cyclic adenosine monophosphate ， cAMP ）的含量有关。 PGE1 不浓缩于血小板，其抑制血小板聚集的作用在移出血小板悬浮液后即消失，故推测其作用不直接在血小板，而可能是干扰了位于血小板外膜上与 ADP 结合的受体。 cAMP 增高，一方面可由腺苷酸环化酶的兴奋引起，另一方面可由于对磷酸二酯酶的抑制所引起， PGE1 对前者的作用甚强， 3 μ mol 时，兴奋程度可高达 18 倍。
人动脉注射 PGE1 ，肢体血流大为增加。 Colson 等 1973 年报告，用 PGE1 股动脉灌注，治疗 4 例严重末梢血管病，每次灌注 10 分钟，历时 1 ～ 3 天。 3 例患者的疼痛于第一次灌注后即完全消失， 1 例效果不确实，无一例需要截肢。 4 例患者安静时疼痛均有改善， 1 例治愈， 1 例开始好转。 PGE1 对人及动物均有一定不良作用，主要是颜面潮红、头痛、腹部间歇性痉挛、胸部紧迫感等。
PGI 2 的主要作用是抗血小板聚集及扩张血管，前一种作用很强，为目前抗血小板作用药之最强者，可减弱 ADP 引起的聚集作用的 50 ％～ 80 ％。该药对聚集的血小板有溶解作用。动脉血中浓度高于静脉血，外源性 PGI 2 之作用也是动脉用药强于静脉用药。 Walker 等在 1981 年报告， 48 例心肺分流患者，用 PGI 2 灌流（开始每分钟 10pg/kg ，建立分流后，加至每分钟 20pg/kg ），分流完成，灌流停止后，血小板数目增加，活性降低。对照组的β - 血栓球蛋白（β -thromoboglobulin ）及血小板因子 IV 均增加。患者的血栓素 B2 （ thromoboxane B2 ）一般无变化，故此作用与 TXA 2 无关。至于血小板数之增加，则可能与出血有关。较大剂量的 PGI 2 可抑制血小板黏着作用。现在认为 PGI 2 的作用是兴奋腺苷酸环化酶，使 cAMP 增加而产生的。
肝素对血小板的聚集、黏着、释放反应，存活时间及转化等方面有一定抑制作用。一般剂量时，抑制凝血酶引起的聚集；浓度高时，抑制胶原及肾上腺素引起的聚集。在家兔，高浓度肝素还能抑制胶原、凝血酶及 ADP 引起的聚集。过大剂量对胶原、凝血酶及 ADP 引起的血小板聚集反而无抑制作用，但剂量很小时，肝素又可促进血小板聚集，故临床应用需注意用量。
高浓度肝素抑制由胶原、抗原 - 抗体复合物及γ球蛋白表面物等引起的血小板释放反应。肝素能延长血小板存活期。 Rowsell 在 1967 年报告，犬用 90U/kg 肝素，血小板存活期显著延长；但用 220U/kg 时，存活期反而缩短，故大剂量不一定有好的抗凝血作用。大剂量肝素呈相反作用的机制不明，可能与静脉注射引起的血小板减少有关，但它对一些血小板不减少的动物也有这种现象，推测它可能是破坏了血循环中的血小板而引起了血小板的新生所致。肝素血浆半衰期仅 1 ～ 2 小时，剂量增加虽可延长，但终不如滴注效果好。人类对肝素的个体差异性极大，故应根据患者的反应情况调节用量，而不是一成不变。
潘生丁又称“双嘧达莫”，为扩张冠状动脉药。 Emmons 等 1965 年提出其抗血栓作用。另外潘生丁能抑制由肾上腺素、 ADP 、胶原等引起的人血小板聚集。潘生丁的抗血栓作用很强，家兔静脉注射，能阻止皮层血管严重损伤时血管内白色血栓的形成；局部应用，能阻止轻微损伤时血管内白色血栓之形成。潘生丁的抗血栓作用与 PGI 2 的存在有关，在无 PGI 2 的体外实验条件下，很大剂量也无抗血栓作用，而体内使用抗血栓作用很好，二者呈协同作用。潘生丁抗血小板聚集的作用机制与 PGI 2 相同，即提高血小板 cAMP 含量，但它主要是抑制磷酸二酯酶，减少 cAMP 的破坏，对腺苷酸环化酶则无影响。潘生丁口服易吸收，血浆半衰期 2 ～ 3 小时。其抗血小板聚集作用为可逆的，并与血中浓度关系很大，故用药次数要多，以延长作用时间。一般一次 100mg ，一日 4 次，多与阿司匹林合用。
维拉帕米为罂粟碱衍生物，原用作抗心律不齐药，后来发现有抗血小板聚集作用。体外试验中，可对抗犬、大鼠血浆加 ADP 引起的血小板聚集，作用强度次于罂粟碱，强于阿司匹林。亦能对抗人血浆由 ADP 、肾上腺素及胶原引起的血小板聚集。健康人口服一般剂量异搏定（盐酸维拉帕米） 2 小时后，可见对血小板聚集的抑制作用。异搏定的抗血小板作用与其对血小板 Ca 2+ 的作用有关，因人类及猪血浆 ADP 引起的血小板聚集，需 Ca 2+ 参与。一些抗血小板聚集药的作用与其扩张冠状动脉的作用大致平行，当然也有例外的。
1982 年 Cordova 等称，在体外试验中维生素 C 能对抗 ADP 、花生四烯酸及胶原引起的血小板聚集。在体试验中，静脉注射维生素 C ，亦能对抗 ADP 、花生四烯酸引起的血小板聚集作用。维生素 C 干扰血小板内的过氧化物代谢，血中由凝血酶引起的丙二醛含量降低。
α肾上腺素受体，特别是肾上腺素能神经突触后膜的 M 受体过度兴奋时，可致小动脉及细动脉痉挛性收缩，微循环血流不畅，供血不足，组织缺氧，终致效应器功能障碍而发病。受体阻断药能缓解微循环血管之过度收缩，改善微循环，调整器官功能，从而达到治疗目的。
哌唑嗪为喹唑啉衍生物，可选择性地阻断肾上腺素能神经突触后膜α受体。对α 1 受体的阻断作用有很高的选择性，为酚妥拉明的 10000 ～ 100000 倍，对α 2 受体基本无影响。哌唑嗪对α 1 受体有阻断作用，故能解除外周血管之痉挛，增加血流量，但临床报告的结果很不一致。哌唑嗪对冷刺激诱发的外周血管痉挛有一定缓解作用，个别患者的手指血压可增高，血流增加，但有些患者则反应不佳，有的甚至恶化。
哌唑嗪是通过阻断突触后膜α受体而使血管扩张， Greif 等在 1980 年报告，哌唑嗪能对抗去甲肾上腺素引起的家兔肺动脉环的收缩作用，曲线平行右移，作用强度不减，故系竞争性对抗。哌唑嗪的一般用量为 1mg ，一日 2 ～ 3 次。一般情况，首次用 0.5mg ；需要时，每日可用 20 ～ 40mg ，分次服用。一般常用的维持量为每日 6 ～ 15mg ，分次服用。与利尿药或其他降压药合用时，剂量宜减至每次 1 ～ 2mg ，每日 2 次。老年人的压力感受器敏感性降低，对哌唑嗪的降压作用更敏感，宜慎用。
莨菪类药物临床常用的有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱和樟柳碱，这组药物均可从莨菪植物中提取，是莨菪烷族颠茄生物碱的一种，亦称“ dL- 天仙胺”。消旋体同 L 体共同存于茄科植物，特别是 Atropa belladonna 、莨菪和颠茄等的根、叶中，故可从此类植物的根、叶中提取。后两种是由我国首先分离并应用于临床的，这组药物已能人工合成。它可以显著改善微循环，适用于感染中毒性休克，如爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾等；也适用于血管性疾患，如脑血栓、脑栓塞、脑血管痉挛、血管神经性头痛、血栓闭塞性脉管炎等；各种神经痛，如三叉神经痛、坐骨神经痛等；平滑肌痉挛，如胃、十二指肠溃疡，胆道痉挛等；眩晕病；眼底疾患，如中心性视网膜炎、视网膜色素变性、视网膜动脉血栓等；突发性耳聋（如配合新针疗法可治疗其他耳聋）。
双香豆素衍生物，化学结构为 3- （α - 苯基丙酮） -4- 羟基香豆素。在试管内无抗凝血作用，即不参与体外抗凝血，主要在肝脏微粒体内抑制维生素 K 依赖性凝血因子 II 、 VII 、 IX 、 X 的合成，但作用发生缓慢，最大效应在 3 ～ 5 天内产生。维生素 K 能促使维生素 K 依赖性凝血因子 II 、 VII 、 IX 、 X 的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ - 羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素 K 依赖性凝血因子结合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。
γ - 羧基化需要还原型维生素 K （维生素 KH2 ）的参与。双香豆素通过抑制维生素 K 环氧化物还原酶的活性从而阻断维生素 KH2 的生成，进而抑制维生素 K 依赖性凝血因子的γ - 羧基化作用。此外，维生素 K 拮抗剂可以抑制抗凝蛋白 C 和 S 的羧基化。华法林的抗凝效应能被小剂量维生素 K1 所拮抗，大剂量维生素 K1 （通常大于 5mg ）可以抵抗华法林的作用达 1 周以上，因为聚集在肝脏的维生素 K1 可以通过旁路而被维生素 K 环氧化物还原酶所催化。华法林也可以干扰在骨中合成的γ - 羧基谷氨酸蛋白的羧基化。孕期妇女接受华法林治疗后，可导致胎儿严重的骨骼发育异常，但尚无证据表明成人或儿童应用华法林会直接影响骨代谢。
对于“血瘀证”的治疗，中医主张用“活血化瘀”法，但目前对疗效的评价，仍然缺乏明确的客观指标，仅限于临床症状 / 体征及患者的感官体验，没有具体的量度数值。血液流变学检测各项指标可以为活血化瘀疗法提供客观指标，科学地进行判断，从而精确地了解各种活血化瘀中药的疗效，并探讨其作用机制。
1. 改善红细胞（ RBC ）变形能力，如当归、川芎、红花、五灵脂、桂枝、茯苓、山药。
2. 改善 RBC 变形性、微循环、血液黏度、血流动力学等，综合分析，红花和川芎最强，当归、五灵脂、延胡索、赤芍、桃仁、牡丹皮、没药等其次。
3. 改善 RBC 电泳，如丹参、赤芍、川芎、水蛭。
4. 降低 RBC 聚集性，如益母草、红花、桃仁、郁金、丹参、当归、川芎、延胡索、三棱、刘寄奴。
5. 降低血液黏滞性，如乳香、没药、三棱、莪术、桃仁、山楂、郁金、刘寄奴作用较强。其他有活血化瘀药，如红花、川芎、五灵脂、牡丹皮、益母草；散血活血药，如丹参、赤芍、鸡血藤、当归；化瘀散血药，如大黄、延胡索、苏木等。
6. 降低全血黏度，如益母草、郁金、桃仁、牛膝、红花、川芎、三棱、当归、延胡索、泽泻、丹参、赤芍、川芎、人参、桂枝、茯苓、乳香、没药。
7. 降低血小板聚集性，如当归、川芎、丹参、赤芍、人参、黄芪、刘寄奴、红花、三棱、独活、蒲黄、吴茱萸、大蒜、洋葱、郁金、木耳、生姜、葛根、三七、鸡血藤、血竭、毛冬青。
8. 降低血小板黏附性，如川芎、红花、赤芍、五灵脂、蒲黄。
9. 抗血栓，如赤芍、川芎、红花、益母草、郁金、刘寄奴、丹参、血竭、独活、苎麻根、炙甘草、木通、苏木、三棱、莪术、当归、鬼箭羽、山楂、泽泻、大蒜、洋葱、急性子、吴茱萸、菖蒲。
10. 溶栓，如川芎、益母草。
11. 改善微循环，如红花、莪术、刘寄奴、延胡索、五灵脂、川芎、益母草、牡丹皮、蒲黄、山楂、苏木、当归、乳香、葛根、三七、水蛭。
12. 降低纤维蛋白原，如红花、当归、五灵脂、赤芍、丹参、甘草、木香、青皮、厚朴。
13. 降低血脂，如丹参、赤芍、蒲黄、山楂、大黄。
寒凝血瘀是“血瘀证”的常见病机之一，中医取“寒者热之”“血得温则行”之义，采用辛温药配合活血化瘀药治疗，以温经通络、散寒化瘀，驱散阴寒凝滞之邪，使经脉舒通，血活瘀化。寒为阴邪，最能收引经脉，凝滞气血而导致气血瘀滞。寒凝有两种情况：一是外寒客络，阳气受困；一是脾肾阳虚，阴寒内生。在临床应用散寒活血化瘀治疗时，应当区分温经通阳、活血通脉与补阳益火、活血化瘀之别。
温经通阳药，如桂枝、附子、肉桂、吴茱萸、细辛、炮姜等；补阳壮火药，如淫羊藿、巴戟天、杜仲、胡芦巴、仙茅等；活血化瘀类常选性温的药，如川芎、当归、红花、乳香、五灵脂、骨碎补、天仙藤、急性子、川续断等。代表方剂如当归四逆汤、阳和汤、右归饮合桃红四物汤等。
温经通阳合活血化瘀法可用于外寒客于脉络之血瘀证。本证除血瘀表现外，兼见局部皮肤苍白、发凉，疼痛得热则缓，舌淡或紫，苔白润，脉沉细或沉紧，常见于动脉的闭塞、狭窄或痉挛性疾病的早期。补阳益火合活血化瘀法运用于除有上述表现外，尚有腹胀便溏、腰膝发冷、小便频数或不利、阳痿遗精、脉沉细等阳虚症状，常见于动脉的狭窄或闭塞性疾病的后期。由于内外之寒常互为因果，临床表现错杂，治疗应分清主次，辨证论治，酌情配伍用药。
对于“湿瘀互结”型，可用燥湿或渗湿药，配合活血化瘀药，以祛除湿邪，促使血活瘀化。湿为阴邪，其性黏滞，易阻气机而致脉络阻滞而血瘀。湿邪有外侵或内生之分，病理过程中又有寒化和热化之别，且与脾之运化、肾之温煦有密切的关系。从四肢血管性疾病的特性来看，外湿多从热化，所以具体应用祛湿活血化瘀时，又要区分清热利湿及健脾温肾利湿，同时活血化瘀。
清热利湿药，如赤茯苓、车前子、淡竹叶、汉防己、泽泻等；健脾利湿药，如茯苓、薏苡仁、苍术、白术等；温肾化湿，如益智仁、肉桂、桂枝、乌药、威灵仙、木瓜等；活血化瘀兼渗利水湿药，性寒凉者，如益母草、马鞭草、虎杖、半枝莲、穿山龙、木通、落得打等；性偏温者，如泽兰、天仙藤等；性平者，如刘寄奴、王不留行等。方剂如五神汤、三妙丸、五苓散、苓桂术甘汤等。
清热利湿、活血化瘀法适用于湿热瘀证，主要表现为除有血瘀证表现外，兼见患部肤红灼热、水肿或疮面湿烂、舌红、苔黄腻、脉滑数等，常见于下肢深静脉血栓形成急性期、急性丹毒、血栓性浅静脉炎等疾病。健脾利湿、活血化瘀法适用于脾虚湿瘀证，主要表现为下肢水肿、全身倦怠、脘腹胀满、大便溏稀、舌苔白腻、脉濡缓等，常见于下肢静脉瓣膜功能不全、静脉血栓形成恢复期。温肾利湿、活血化瘀法适用于肾虚湿瘀证，主要表现为患肢水肿、肤冷、全身畏寒、舌淡、苔白润或白腻、脉沉弱等，常见疾病如糖尿病血管病变中、晚期，血栓闭塞性脉管炎后期以及下肢静脉性疾病后期。由于内外湿互结，湿性重着，缠绵难祛，临床要辨清主次，慎重配伍。湿聚火煎可以成痰，痰湿同类而有异，治疗上还应选用祛痰之品，如温化寒痰的白芥子、半夏、白附子等；清化热痰的贝母、瓜蒌、瓦楞子、猫爪草、海藻、昆布，以及行气消痰的莱菔子、薤白、橘红、陈皮等配伍应用，以增加疗效。
气滞血瘀型则重用理气药，调畅气机，气行则血行，使血活瘀化。气之为患，不外乎气滞、气虚、气逆三个方面，而四肢血管病症又以气滞、气虚多见。气为血帅，是血液运行的动力，气机不畅，郁滞不行则血行亦为之涩，导致血瘀；气虚不能推动血液运行，血行缓慢而成瘀。反之，血为气母，气赖血载，血瘀既成又致气滞，在病机上互为因果，相互影响，气血密切相关，这决定了理气法在血管病症中的重要性和普遍性。此外，肝主疏泄，调畅气机，又主藏血，所以疏肝行气在四肢血管病症的治疗中也有重要意义。
在具体应用时，还须分辨行气化瘀和益气活血化瘀二法之不同。疏肝行气药中性偏凉者，如柴胡、川楝子、郁金等；性偏温者，如佛手、青皮、枳壳等；性平者，如香附、香橼等。益气药，如黄芪、党参、太子参、白术、山药、炙甘草等。方剂如血府逐瘀汤、补阳还五汤等。
薛立斋曰：“血崩兼心痛者，心主血，去血过多，心无所养以致作痛也，宜十全汤倍参术多服；如瘀血不行者，失笑散；阴血耗散者，乌贼丸敛之。然崩为急症，漏为缓症；崩必大怒伤肝，冲动血海，或火盛之极，血热沸腾也；漏则房劳过度，伤损冲任二脉，气虚不能约制经血，或其人平素多火，血不能安，故不时漏泄；崩宜理气降火升提，漏宜滋阴补气养血；或兼制火也。崩漏不止之症，先因心火亢甚，于是血脉泛溢，以致肝实而不能纳血，出纳之用遂废。《经》曰：子能令母实。是以肝肾之相火，上夹心火之势，从而相扇，至令月水错经妄行，无时泛溢。若不早治，变为血枯发热痨怯矣。”
疏肝行气、活血化瘀适用于肝郁气滞血瘀证，凡四肢血管病症皆可酌情使用，尤宜于病情随情志刺激而变化，或患者忧郁不安者。益气活血化瘀适用于气虚血瘀证，主要表现除有血瘀征象外，尚可见病久体倦、纳差、气短、心悸舌淡、苔白、脉虚无力等症，常见于动脉狭窄、闭塞性病症和深静脉血栓形成及血栓性深静脉炎的后期。同时必须注意，行气太过易耗气，温燥之品能伤阴，临床应用宜慎重。
对于兼有热相的瘀血证，应“热者寒之”之义，需用寒凉的药物配合活血化瘀药物，清解热邪，以使络宁、血活、瘀化。“夫脉者，血之府也”，所以热邪侵入脉络多入血分；又有热之甚即为毒，热邪灼津伤阴，虚热内生。“血受热则煎熬成块”，阻滞脉道而成血瘀。由此可见，具体应用清热活血化瘀法时，首先应分清虚实，次别在气在血，从而推演出清热凉血、清热解毒和养阴清热活血化瘀三法。
临床上，尤要区分初感寒邪，入里化热之特殊情形。《女科精要》云：“《玉机》曰：寒则凝而不行。既行而紫黑，故知非寒也。且妇人性多忿郁，嗜欲倍加，脏腑厥阳之火，无日不有，非热而何，当以脉辨之而自见矣。凡寒冷外邪初感，入经必痛，久则郁而为热。且血寒则凝，既行而虽紫黑，乃非寒也。如伤寒而为病热也明矣。有经行前脐腹绞痛如刺，寒热交作，下如黑豆汁，两尺沉涩，余皆弦急，此由下焦寒湿之邪，搏于冲任，痛极则热，热则流通，因寒湿生浊，故下如豆汁也。宜治下焦，以辛散苦寒及血药治之。亦有血虚血涩者，以养血药佐以顺气。”
清热凉血药：水牛角、赤芍、牡丹皮、紫草、生地黄、玄参、大青叶等；清热解毒药：金银花、连翘、紫花地丁、蒲公英、千里光、土茯苓等；养阴清热药：生地黄、玄参、天花粉、白芍、麦冬、沙参、地骨皮、知母、黄柏等；活血化瘀兼清热凉血药：牡丹皮、紫草、丹参、赤芍、郁金、凌霄花、鬼箭羽等；活血化瘀兼清热解毒药：红藤、虎杖、败酱草、金荞麦、落得打等。方剂如五味消毒饮合清营汤、四妙勇安汤等。
清热凉血、活血化瘀法，适用于血热血瘀证。此证除有血瘀表现外，可见皮肤发红、灼热、瘀斑色红或紫、舌红绛、脉数等，常见于急性血栓性静脉炎、浅静脉炎、复发性丹毒、红斑性肢痛症等。清热解毒、活血化瘀法，适用于热毒瘀滞证，除主要表现前述症状（除舌脉）外，还可伴溃疡、苔黄厚、脉弦滑而数等，常见于动脉狭窄、闭塞性疾病坏疽早期或合并感染时。养阴清热、活血化瘀法，适用于阴虚血瘀证，除有血瘀证主要表现外，还有病程较长，局部发热，恶凉恶热，或伴五心烦热，咽干口燥，舌红少苔，脉细数等特征，常见于动脉狭窄、闭塞性疾病后期。从周围血管疾病的临床来看，清热活血之法常因病情中实热与虚热难分，热邪与热毒没有明显的界线而三法相合而用，但又必须辨清主次轻重，相应而用。
“血虚血瘀证”宜用补血滋阴药物配合活血化瘀药物，以增加血液使其充盈脉道，血活瘀化。血液在脉道中流行，血量充沛则脉道充盈；血液虚少，阴津不足则脉道萎闭，继而成瘀。治宜补血滋阴，增液盈脉，活血化瘀。
补血滋阴药，如生地黄、熟地黄、阿胶、首乌、枸杞子、龙眼肉等；活血兼补血者，如鸡血藤、当归等。方剂如四物汤等。
《女科精要》云：“血枯血隔皆经闭不通之候，然枯之与隔，有如水炭。枯者竭也，血虚极矣；隔者，隔阻也，血本不虚，而或气、或寒、或积，有所逆也。隔者，病发于暂，其症或痛或实，通之则行而愈。若枯者，其来有渐，冲任内竭，其证无形。夫既枯矣，大宜补养阴气，未至枯竭者，气血或可渐充，如用通经峻削，枯者愈枯，毙可立待。血滞经闭宜破者，原因饮食毒热，或暴怒凝瘀积痰，直须大黄、干漆之类推陈致新，俾旧血消而新血生也。若气旺血枯，起于劳役忧思，自宜温和滋补。或兼有痰火湿热，尤宜清之凉之，每以肉桂为佐者。热则血行也，但不可纯用峻药以亏阴道，惟宜补益荣卫，调和饮食，自然血气流通。苟不以根本为事，惟图峻药攻之，是求千金于乞丐矣。”
血虚血瘀证，主要症状除血瘀征象外，多为久病体弱，并见头晕、面色萎黄或苍白、唇爪色淡、心悸、舌淡、脉细等，常见于动脉狭窄，闭塞性疾病的早期或后期。
“阳亢瘀血证”宜用平肝潜阳药物配合活血化瘀药物，以使阳潜血和，络通血活，而达到瘀化之目的。肝阳升发太过，血随气逆，并走于上，脉络壅塞，可致血瘀。故应平肝潜阳，解除壅阻，以化血瘀。
平肝潜阳药物，如钩藤、代赭石、生龙骨、生牡蛎、鳖甲、刺蒺藜、天麻、石决明等。活血化瘀药宜选用性偏凉润者，如丹参、牡丹皮、玄参、赤芍、牛膝、郁金、凌霄花等。方剂如镇肝息风汤。
《女科精要》云：经水者，阴血也，阴必从阳，故其色红，上应于月，月满则亏，月亏则盈，其行有常，故名月经。为气之配，随气而行，气热则热，气寒则寒，气滞则滞。成块者，气之凝也；将行而痛者，气之滞也；行后作痛者，气血虚也；错经妄行者，气之乱也；色淡者，虚而有水混之也；紫者，气之热也；黑者，热甚也。今人一见紫黑成块作痛，率指为风冷乘之，用温热之剂，祸不旋踵。经曰：亢则害，承乃制。热甚则兼水化，所以热则紫，甚则黑也。
阳亢血瘀证，主要表现除有血瘀征象外，还可见头胀痛、眩晕、眼花、耳鸣、情绪易激动，并见腰酸足软、脉弦紧等。常见于多发性大动脉炎（胸腹主动脉型）及闭塞性动脉硬化症伴脑动脉硬化者。