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目前常用的用于评估微循环改变的血液学指标，包括血液流变学检测、血小板检测、凝血因子检测、抗凝物质检测、纤溶系统检测等。
血液流变学（ hemorheology ， HR ）是流变学的一个重要分支，是研究血液及其有形成分流动性与形变规律的科学。这是生物、数学、化学及物理等学科交叉发展的边缘科学，研究全血在各切变率下的表现黏度称为“宏观流变学”，而研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为“血细胞流变学”（ cellular hemorheology ）。近年来已经发展到从分子水平研究血液成分的流变特性，如红细胞膜中骨架蛋白、膜磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆黏度的影响等，这些属于分子血液流变学（ molecullarhemorheology ）。
血液流变学的研究对象、内容及范围极为广泛，如血管的流变性、血液的流动性、黏滞性、变形性及凝固性等。了解这些变化的病理生理意义，有利于疾病的诊断、治疗和预防。
微血流的异常包括红细胞的聚集，白细胞的贴壁，血小板的聚集，微小血栓的形成和血液黏滞度等。
（ 1 ）红细胞聚集：感染、代谢异常、外伤、烧伤、休克等均可出现红细胞聚集，红细胞密集成团块，轻中度时是可逆的。目前认为，红细胞聚集与血管壁损伤，血流缓慢和血浆成分改变有关。红细胞聚集可使微循环的阻力增加，加重缺氧和内皮细胞损伤。
（ 2 ）白细胞贴壁：正常情况下，白细胞比红细胞重而在血管轴心流动。当红细胞聚集时，其团块体积大于白细胞，故白细胞不能在轴心流动而靠近血管壁，白细胞贴壁也可影响微血流，贴壁的白细胞如破裂可释放活性物质，对血管壁产生收缩损伤作用。
（ 3 ）血小板聚集和微小血栓形成：在微血管内皮损伤时，可黏附和聚集血小板形成壁栓，如自表面脱落可在血流中形成大小不等的白色微小血栓，其中也混有部分白细胞，广泛大量的微小血栓形成，循环血液中的血小板和纤维蛋白原明显减少，纤溶系统活性增强，往往是 DIC 的前奏。
（ 4 ）全血或血浆黏滞性增高：因为血液在管道中流动与黏度成反比，所以黏度增加使血流减慢，流量减少，影响组织的灌注。
血液属于非牛顿性液体，其黏度随切变速率和管径大小而变化，同时也取决于血液中悬浮的血细胞（主要是 RBC 、 WBC ）的数量、大小、形状、分布（分散或聚集），表面分子结构和内部理化状态，趋向性与变形性，以及细胞之间，细胞与血浆和血管之间的相互作用等。上述各项变化均可影响血液的黏滞度，从而改变血液的流速和流量，影响器官的血液供给。
（ 1 ）血细胞数量：血液黏度与血细胞数量密切相关。细胞数量越多，血液黏滞度越高；反之，血液黏滞度越低。如在红细胞增多症，患者的血液黏度可比正常人高 5 ～ 8 倍。慢性白血病及淋巴细胞增多症时，血液黏度也可增高；可引起机体缺氧的疾病（如高山病、肺心病、先天性心脏病、慢性肺部疾病）以及烧伤、脱水等均使血液浓缩，血液黏滞度增高。
（ 2 ）血细胞聚集：血细胞在有些情况下出现聚集，使血液黏度增加。红细胞的聚集与分散同灌流压或切变应力大小有关，也与红细胞、血小板表面电荷有关，还与血浆或血清纤维蛋白原，球蛋白和白蛋白含量、分子量、分子对称性有密切关系。如在心肌梗死、冠心病时，红细胞及血小板聚集性增加，血液黏度可高于正常人 5 ～ 6 倍。检查血液黏度对冠心病及心肌梗死患者有预测意义。在脑梗死、糖尿病、血栓性闭塞性脉管炎、深部静脉血栓、肺栓塞、视网膜静脉栓塞和雷诺病时，均有血液黏滞性增高。由于血浆成分以及血细胞本身变异，在血流中可出现红细胞聚集、白细胞及血小板聚集。红细胞聚集可发生在传染性疾病、糖尿病、高脂血症、外伤、烧伤、过敏性休克、心血管疾病患者，病变出现主要原因为血浆中某些成分如血浆蛋白异常。红细胞聚集可使血流不畅，组织营养障碍，聚集的红细胞可被吞噬细胞（如脾脏网状细胞所吞噬）破坏，严重时可致贫血等症状出现。白细胞及血小板聚集可发生在创伤、感染时，白细胞及血小板黏附在纤维素上形成白色血栓。局限性的白色血栓形成多在局部微血管破坏之后，而泛发性白色血栓形成可以是弥漫性血管内凝血的前奏。必须注意，广泛性血栓形成可使血小板、纤维蛋白原减少，但可激活纤溶系统，从而引起严重出血。因此，如发现有广泛性白色血栓形成时，说明病情已十分严重。在局限性微循环障碍时，有时亦可在眼结膜或甲襞微血管中发现有微小白色血栓流过。
（ 3 ）血细胞变应能力：红细胞的变应能力取决于红细胞的液体流动性或内黏度，红细胞细胞膜的性质取决于红细胞的体积与表面积的比值。一般认为红细胞变应性强时，通过细小血管时较为顺利，且血液黏度较低，反之越高。如正常红细胞经甲醛、高渗或低渗液处理后，其应变能力降低或丧失，血液的黏滞性明显升高。在镰刀状血红蛋白病、 Heinz 氏小体疾病、遗传性球形红细胞增多症以及微血管溶血性贫血等疾病的情况下，血液黏度较高，变形能力较差，变应力低。在镰刀状血红蛋白症时，红细胞内血红蛋白形成一种平行排列的细丝组成的黏性半固态凝胶，结果导致红细胞之间黏度增高以致红细胞变应力降低。含血红蛋白 C （ hemoglobin C ， HbC ）的红细胞，变应能力亦降低，可能与其在细胞内呈结晶状存在有关。
（ 4 ）血浆或血清黏滞度：血浆或血清内含有蛋白、脂质、糖类，其中纤维蛋白含量影响血黏度最明显。纤维蛋白具有“交联剂”的作用，可使红细胞相互聚合成串，常见于巨球蛋白症、多发性骨髓瘤（如 IgM 、 IgA 增高性巨球蛋白血症）、高脂血症、球蛋白增多症（慢性炎症、肝硬化、肺心病）等。在各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、急性白血病时，由于慢性消耗，血液黏度异常降低，但这些疾病可能不表现为出血。而另一些疾病如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血时，血黏度降低，可伴有出血（病理性出血）。
细动脉血流在正常情况下呈线流，毛细血管中可呈线粒流，有时亦可呈粒流，很少出现停滞。在受到外界刺激或病理因素影响下，毛细血管内可出现摆流或停滞，在粒流情况下即可见细胞贴壁等现象。由于局部内皮细胞损伤或者周围病灶存在，会出现白细胞贴壁。白细胞受趋化因子作用，先行贴壁，然后游出。红细胞在停滞或停滞前（摆流时）可形成串钱状聚集，这种聚集是可逆的，在血压增高后可冲开，并参与血液循环。
血液黏度主要由血细胞比容、血浆黏度、红细胞聚集性和变形性等内在因素决定。血液黏度是衡量血液流动性的指标，黏度愈高流动性愈小，反之越大。由于血液中的红细胞具有变形性、聚集性和黏附性，而且这些特性又具有切变依赖性，因而血液具有非牛顿流动特性。血液黏度除由血液的内在因素决定外，还与测量条件有关，温度、标本存放时间、抗凝剂及采用的仪器不同等都可能影响测量结果，因此测量方法和仪器必须规范化。目前国内外用于血液黏度测量的仪器主要分两大类：旋转式黏度计和毛细管黏度计。血液属于非牛顿型流体，黏度随切变率升高而降低，最好采用切变率范围较宽的旋转式黏度计。而血浆一般认为是牛顿型液体，其黏度与切变率无关，两种黏度计均可采用。
原理：在样品槽中有一个同轴的椎体，当样品槽旋转时，血样越黏，通过血样传入到椎体的扭矩越大，故检测椎体受力的大小可得出样品的黏度。血液黏度是血浆黏度、血细胞比容、红细胞的聚集性和变形性、血小板及白细胞等这些内在因素在一定测量条件下的宏观表现，而这些因素又在一定范围内波动，因此，血液黏度也有一定波动范围。在病理状态下，血液流变性会发生复杂变化。不同地区的人群生活水平和习惯不同，对血液黏度也有影响。因此，没有普遍适用的正常值，不同地区和实验室应具有自己的参考范围。
原理：通过一定体积的受检血浆流经一定半径和一定程度的毛细管所需的时间与该管两端压力差计算出血浆黏度值。参考范围：（ 1.64 ± 0.05 ） mPa · s 。正常值随所用仪器的不同而异，应建立所用仪器和本实验室的正常参考范围。
原理：当试样杯做震荡或者周期性运动时，试样发生应变，便产生切应力作用于内圆筒或弹簧片，并将此应力传递至测力传感器，将机械能转变成电能，该信号经放大器、相位检波器和运算系统，将应力分解为弹性和黏性分量。最后，由记录器描记出表征液体的弹性和黏性性质随时间的变化曲线。参考范围：男性 1.06 ± 0.19 ；女性 0.96 ± 0.21 。
原理：红细胞表面带负电荷，在电场中向正极移动，即红细胞电泳。按 SPM=U/E 公式计算出红细胞电泳率，式中 E 为电泳强度（ V/cm ）， U 为电泳速度（μ m/s ）。参考范围：红细胞自身血浆电泳时间为 16.5 ± 0.85 秒。
红细胞变形能力是指红细胞在流动过程中利用自身的变形通过狭窄的血管的能力。目前常用激光衍射法测定红细胞变形能力。
原理：根据红细胞具有在血流中受不同程度的切应力作用而保持相应形状的特点，红细胞在流动场中受到一定作用力后发生变形，并取向于流动方向。若让激光光束通过红细胞悬液，则产生衍射图。在正常状态下，红细胞很容易通过比自身直径小的孔道，在病理状态下由于变形能力下降，其通过微细孔道的阻力增加。用缓冲液将受检血液配制成一定容积的 10 ％红细胞悬液，检测通过 5 μ m 核孔膜所需的时间，与对比液通过的时间比较，计算出红细胞滤过指数，即红细胞变形性。红细胞滤过指数愈高，变形性愈差。参考范围：红细胞滤过指数为 0.29 ± 0.10 。还有其他测定方法可用于检测红细胞变形能力，如黏度法、离心群集法、电导法、微管吸入法等。
血小板可以用多种方法计数，其中流式细胞仪免疫计数法是血小板计数的参考方法，而最常用的是血细胞分析仪计数。血小板检验的常见试验，包括血小板黏附试验、血小板聚集试验、血块收缩试验、血浆β血小板球蛋白和血小板第 4 因子测定、血栓素 B2 检测、血小板相关抗体（ PAIgG 、 PAIgA 、 PAIgM ）测定。
原理：血小板是血液中最小的细胞碎片，由巨核细胞产生，其功能是可保护毛细血管的完整性。血小板计数是指单位体积血液中所含的血小板数目，正常人血液中的血小板数量会维持在一定的范围内。参考范围：（ 100 ～ 300 ）× 10 9 /L 。
血小板黏附试验常用玻球法、玻璃滤器法和玻珠柱法。下面介绍玻珠柱法。
原理：受检血液以一定速度通过一定量玻璃珠的塑料管，检测通过玻璃珠柱前后血液中血小板数的差，此为黏着于玻珠和塑料管的血小板数，由此可计算出血小板黏附率（％）。参考范围： 62.5 ％± 8.6 ％。
原理：在特定的连续搅拌条件下，于富含血小板血浆（ PRP ）中加入诱导剂，血小板激活后 GP Ⅱ b- Ⅲ a 复合物暴露出纤维蛋白原的受体并与其结合而导致血小板聚集， PRP 浊度变小，光电管将浊度变化转变成电讯号并在记录仪上描记出聚集曲线，由此可计算出血小板聚集的程度和速度。参考范围需各实验室自建。
血块收缩试验，可分血浆法和定量法。
原理：在 PRP 中加入钙和凝血酶，使血液凝固形成凝块，血小板收缩蛋白使血小板伸出伪足，伪足前端连接到纤维蛋白束上。当伪足向心性收缩，使纤维蛋白网眼缩小，检测析出血清的体积可反映血小板血块收缩的能力。参考范围：血块收缩率 56 ％± 14 ％。
原理：用抗β TG 或抗 PF4 抗体包被于酶标板上，样品中的β TG 或 PF4 与其结合，再加酶标抗体，加底物显色。显色的深浅与标本中β TG 或 PF4 含量成正比。参考范围： anti- β TG ：（ 25.3 ± 3.0 ）μ g/L ， anti-PF4 ：（ 3.2 ± 0.8 ）μ g/L 。
血栓素 B2 检测选用 ELISA 法。
原理：用血栓素 B2 牛血清白蛋白包被酶标反应板，加入待检血浆或 TXB2 标准品，再加入抗 TXB2 抗体。包被的 TXB2 与待检血浆或标准品中的 TXB2 竞争性与抗 TXB2 抗体结合，包被的 TXB2 与抗体结合的量与待检血浆或标准品中 TXB2 的含量呈负相关，加入酶标记第二抗体及底物，根据显色程度推算出样品中的 TXB2 含量。参考范围： 127 ± 48ng/L 。
血小板相关抗体的测定选用 ELISA 法。
原理：抗血小板抗体与血小板相关抗原结合，形成抗原抗体复合物，血小板破碎后此复合物存在于上清液成分中。将该上清液加至抗人 IgG 、抗人 IgM 或抗人 IgA 包被的微孔反应板中，再加入酶标记的抗人 IgG 、抗人 IgM 或抗人 IgA 后加底物显色。参考范围： PAIgG （ 0 ～ 78.8 ） ng/10 7 血小板； PAIgA （ 0 ～ 2.0 ） ng/10 7 血小板； PAIgM （ 0 ～ 7.0 ） ng/10 7 血小板。
凝血因子检验包括全血凝固时间检测、激活的凝血时间检测、活化部分凝血活酶时间检测、血浆凝血酶原时间检测、血浆纤维蛋白原含量检测 Clauss 法、凝血酶法、血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ的促凝活性检测、血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的促凝活性检测。
原理：离体静脉血与普通玻璃试管接触后，因子Ⅻ和内源性凝血系统被激活，最后生成纤维蛋白使血液凝固，此即全血凝固时间。这是内源性凝血系统的一种筛选试验。参考范围：普通玻璃试管法 5 ～ 12 分钟。
原理：同试管法全血凝固时间检测。试管中加入白陶土脑磷脂的混悬液以充分激活凝血因子Ⅻ、因子Ⅺ，并为凝血反应提供充分的催化表面，以提高本试验的敏感性。这是内源性凝血系统敏感的筛选试验之一。参考范围：（ 2.8 ± 0.5 ）分钟。
原理：在 37 ℃下，以白陶土（激活剂）激活因子Ⅶ和Ⅺ，以脑磷脂（部分凝血活酶）代替血小板提供凝血的催化表面，在因子Ⅳ的参与下，观察乏血小板血浆凝固所需要的时间。活化部分凝血激酶时间检测是内源性凝血系统较为敏感、简便和常用的筛选试验。参考范围：男性（ 37 ± 3.3 ）秒；女性（ 37.5 ± 2.8 ）秒。
原理：在受检血浆中加入过量的组织因子（兔脑等）浸出液和 Ca 2+ 使凝血因子Ⅱ转变为凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需要的时间。这是外源凝血系统常用筛选试验之一。参考范围：（ 12 ± 1 ）秒。
原理：根据纤维蛋白原与凝血酶作用最终形成纤维蛋白的原理，以国际标准品为参比血浆制作标准曲线，用凝血酶来检测血浆凝固时间，所得凝固时间与血浆中纤维蛋白原浓度呈负相关，从而得出纤维蛋白原的含量。参考范围： 2 ～ 4g/L 。
原理（一期法）：在受检血浆中分别加入乏 F Ⅱ、 F Ⅴ、 F Ⅶ和 F Ⅹ的基质血浆、脑组织浸出液和钙溶液，分别记录开始出现纤维蛋白丝所需的时间，从各自标准曲线中分别计算出受检血浆中 F Ⅱ： C 、 F Ⅴ： C 、 F Ⅶ： C 和 F Ⅹ： C 相当于正常人的百分率（％）。参考范围： F Ⅱ： C 97.7 ％± 16.7 ％； F Ⅴ： C102.4 ％± 30.9 ％； F Ⅶ： C103 ％± 17.3 ％； F Ⅹ： C103 ％± 19.0 ％。
原理（一期法）：稀释受检血浆中分别加入乏 F Ⅷ、 F Ⅸ、 F Ⅺ和 F Ⅻ的基质血浆、白陶土脑磷脂悬液和钙溶液，分别记录开始出现纤维蛋白丝所需的时间，从各自的标准曲线中分别计算出受检血浆中 F Ⅷ： C 、 F Ⅸ： C 、 F Ⅺ： C 和 F Ⅻ： C 相当于正常人的百分率（％）。参考范围： F Ⅷ： C 103 ％± 25.7 ％； F Ⅸ： C 98.1 ％± 30.4 ％； F Ⅺ： C 100 ％± 18.4 ％； F Ⅻ： C 92.4 ％± 20.7 ％。
抗凝物质的检验，包括抗凝血酶抗原检测、抗凝血酶活性检测、蛋白 C 活性检测、蛋白 C 抗原检测、复钙交叉试验。
原理（双抗体夹心法）：将抗 AT 抗体包被在固相板上，标本中的 AT 与固相的抗 AT 抗体相结合，再加入酶标的抗 AT 抗体，则形成 AgAb 酶标抗体的复合物，加入显色基质后，根据发色的深浅多少来判断标本中的 AT 含量。参考范围： 290 ± 30.2g/L 。
原理：在待测血浆中加入过量的凝血酶，凝血酶与血浆中的 AT 形成 1 ∶ 1 的复合物，剩余的凝血酶作用于显色肽 S2238 ，裂解出显色基团对硝基苯胺（ PNA ），显色程度与剩余凝血酶的量呈正相关，而与血浆 ATA 呈负相关。参考范围： 108.5 ％± 5.3 ％。
原理： Protac （由蛇毒中提取）为蛋白 C 特异激活剂，可使蛋白 C 转化为活化蛋白 C （ APC ）。 APC 作用于发色底物（ Chromozym PCA ）释放出发色基团（ PNA ）， PNA 显色深浅与 APC 呈线形关系。参考范围： 64 ％～ 147 ％（发色底物法）。
原理：延长的复钙时间，如果能被 1/10 量的正常血浆所纠正，则表示受检血浆中缺乏凝血因子；如果不能被等量的正常血浆所纠正，提示受检血浆中有抗凝物质。参考范围：若第三管的复钙时间不能恢复到参考值（ 2min 18s ～ 4min 17s ）提示受检血浆中有抗凝物质。
纤维蛋白溶解系统的检验常见试验包括血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验、血清纤维蛋白（原）降解产物定性试验、凝血酶时间测定、凝血酶时间纠正试验、 D 二聚体定量测定、组织型纤溶酶原激活剂活性测定、组织型纤溶酶原激活剂抗原测定、纤溶酶原活性测定、纤溶酶原抗原测定。
原理：在凝血酶作用下，纤维蛋白原释出肽 A 、肽 B 后转变为纤维蛋白单体（ FM ），纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶降解下产生纤维蛋白降解产物（ fibrinogen degradation production ， FDP ）。 FM 与 FDP 形成可溶性复合物，硫酸鱼精蛋白可使该复合物中 FM 游离，后者又自行聚合呈肉眼可见的纤维状、絮状或胶冻状，反映 FDP 尤其是碎片 X 的存在。参考范围：正常人为阴性。
原理：用抗 FDP 抗体包被的胶乳颗粒与 FDP 形成肉眼可见的凝集物。参考范围：＜ 5mg/L 。
原理：在凝血过程中，纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。在待测血浆中加入标准化凝血酶，开始计时，记录到血浆开始凝固所需要的时间即为凝血酶时间。参考范围： 16 ～ 18 秒，超过对照值 3 秒以上为异常。
原理：甲苯胺蓝可中和血浆中的类肝素物质或肝素，若在凝血酶时间检测中加入甲苯胺蓝，使延长的凝血酶时间缩短或恢复正常，则说明待测标本中存在过多的类肝素物质或肝素；若加入甲苯胺蓝后对凝血酶时间检测无影响，则说明是纤维蛋白原缺陷或存在其他类抗凝物质。参考范围：最短的凝固时间小于 15 秒。
原理： D- 二聚体是交联纤维蛋白降解的产物之一，为继发性纤溶之特有代谢物。抗 D- 二聚体单克隆抗体包被于胶乳颗粒上，受检血浆中如果存在 D- 二聚体，将产生抗原抗体反应。参考范围：正常人为阴性。
原理：双抗体夹心法。一种单抗包被于聚苯乙烯塑料板上，另一种辣根过氧化物酶标记单抗，加入样本后在孔内形成特异抗体抗原抗体复合物，可使底物显色，颜色深浅与标本中 D- 二聚体含量呈正比。参考范围： 0 ～ 0.256mg/L 。
原理：在组织型纤溶酶原激活物（ tPA ）和共价物作用下，纤溶酶原转变为纤溶酶，后者使发色底物 S2251 释放出发色基团 pNA ，显色的深浅与 tPA ： A 呈正比关系。参考范围： 0.3 ～ 0.6U/mL 。
原理：根据双抗体夹心法原理，将纯化的 tPA 单克隆抗体包被在固相载体上，然后加含有抗原的标本。标本中的 tPA 抗原与固相载体的抗体形成复合物。此复合物与辣根过氧化物酶标记的 tPA 单克隆抗体起反应，形成双抗体夹心免疫复合物，其中辣根过氧化物酶可使邻苯二胺底物液呈棕色反应，其反应颜色深浅与标本中的 tPA 含量呈正比关系。参考范围： 1 ～ 12 μ g/L 。
原理：纤溶酶原在过量链激酶的作用下转变为纤溶酶，纤溶酶作用于发色底物 S2251 的酰胺键，使发色底物释放出对硝基苯胺（ PNA ）而显色，颜色的深浅与纤溶酶的量呈正相关。参考范围： 85.55 ％± 27.83 ％。