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温度升高可使红细胞膜脂质液晶态增多，流动性增强，同时膜蛋白因受热而损伤，结果导致红细胞的变形能力降低。而红细胞变形性对血液循环及器官组织代谢有很重要的作用，尤其是在微循环系统中，红细胞的自由变形能使其容易通过比它直径小的微血管，从而保证血液的流动性。寒冷能引起外周微循环障碍，微循环血管口径缩小，血流缓慢，血细胞聚集。任传成等发现，气象因素对微循环有一定的影响，低温、高压可使微血管收缩、毛细血管开放减少，而高温高湿则相反，表现为微血管扩张、毛细血管大量开放、血液淤滞、血流缓慢、血管周围有渗出。
睾丸温度升高可能会影响精子损伤的发生，成年人睾丸长期温度升高将导致不可逆的生精损伤。高温将导致有丝分裂原激活蛋白激酶 -13 （ mitogen-activated protein kinase ， MAPK-13 ）和 MAPK-14 持续处于激活状态，睾丸溶解产物中胞质和线粒体碎片中凋亡因子水平升高，可导致细胞色素 C 释放，介导细胞凋亡。
不同力学因素能够影响盆腔血管的流速，从而改变局部血管的压力，其中盆腔静脉更易受影响。
①站立：长期站立之人，盆腔静脉压力持续增高，易于形成盆腔淤血症，久立后下腹痛、腰痛加重，白带量及月经量增加。对男性而言，长时间站立，容易使睾丸静脉血回流不好，滞留在血管中，还可能产生坠胀疼痛等不适症状。
②子宫后位：虽然子宫后位不一定都产生盆腔淤血症，但常常是引起盆腔淤血的重要因素。临床上盆腔淤血症患者的子宫多数是后位肥大的，当用子宫托使后位的子宫维持在前位时，腰痛就明显减轻。有人用子宫碘油造影证明：后位肥大淤血的子宫经悬吊后，子宫体积明显缩小。子宫后位时，子宫卵巢血管丛随子宫体下降屈曲在骶凹两侧，使静脉压增高，回流受影响，以致静脉处于淤血状态。
③便秘：便秘影响直肠的静脉回流，而直肠和子宫引导静脉互相吻合，痔丛静脉充血必然引起子宫阴道丛充血，故习惯性便秘常常导致盆腔淤血症。
毛新良等研究发现，具有睾丸毒理作用的增产菊胺酯可降低睾丸间质细胞内 NOS 活性，并使睾酮分泌减少。目前过量维生素 B 6 （盐酸吡哆醇， PN ）已用于治疗某些职业人群及某些神经精神疾病等，但过量摄入 PN 可对人和动物的睾丸造成损害。腹腔注射 PN ， 7 天后睾丸间质细胞的 NOS 反应强度明显增加， NOS 阳性细胞数也明显增多，推测睾丸间质细胞 NOS 活性的增强可能是大剂量 PN 诱导生精细胞发生凋亡的重要机制之一。 NOS 和 NO 对雄性生殖功能的调节具有重要的作用，它能调节睾丸的血液供应、激素的分泌、精子的正常发生及活能，并影响精子的质量，从而影响生殖能力。有研究发现， NO 能够调节睾丸微循环的血流动力学，从而影响睾丸的血液供应。
微波作为一种非电离辐射，在一定的强度下可损伤睾丸功能，睾丸是微波作用的靶器官之一。刘卫等研究了微波辐射对小鼠睾丸间质细胞 NOS 的影响，发现睾丸内 NOS 阳性细胞微波辐射 21 天后， NOS 阳性细胞减少不明显，但染色略变淡；辐射 42 天后， NOS 阳性睾丸间质细胞明显减少，染色也变淡。微波慢性辐射可导致睾丸超微结构异常，可使血清睾酮的水平下降，对睾丸间质细胞具有损害作用，影响睾丸间质细胞 NOS 活性。 NOS 活性改变是微波损伤睾丸间质细胞的一个敏感指标，而 NO 活性改变机制可能是微波对生精过程影响的机制。
铅、镉是对睾丸有毒理作用的重金属元素，不但可使 NO 阳性的睾丸间质细胞减少， NO 活性也明显降低。给小鼠铅、镉 1 周后， NOS 阳性细胞数量明显减少，并随着时间的延长而加剧， NOS 活性逐渐降低。铅和镉除直接影响生精功能外，还可通过 NO 机制明显降低间质细胞功能，进一步影响睾酮的分泌能力，这也可能是铅、镉储积后导致性功能低下的原因之一。