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卵巢是女性的性腺和生殖能力的源泉，女性生殖活动的每个过程都与卵巢功能密切相关。女性的衰老也起始于卵巢功能的退化。因此，维持卵巢的正常生理功能是生殖医学的重要课题之一。近年来认为，卵巢微循环以及由其决定的卵巢微环境是卵巢功能的重要决定因素。
卵巢表面被覆有单层上皮，其与腹膜脏层的间皮相延续。上皮下方为薄层致密结缔组织，称为“白膜”。卵巢的实质分为浅层的皮质和深层的髓质，皮质较厚，含有不同发育阶段的卵泡、黄体和闭锁卵泡等结构，卵泡间的基质含大量梭形的基质细胞；髓质范围较小，由疏松结缔组织构成，富含血管。
卵巢主要有两大功能，即产生女性配子（卵细胞）的生殖功能和分泌性激素的内分泌功能。卵细胞是由卵泡发育而产生的，卵泡发育从胚胎时期已经开始。 5 个月的胎儿，其双侧卵巢有原始卵泡 600 万～ 700 万个，以后逐渐减少，出生时尚有 200 万个，青春期时约有 30 万个，女性一生中一般只有 400 ～ 500 个卵泡发育成熟并排卵，仅占总数的 0.1 ％左右。
卵泡的生长发育分为四个时期：原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡，共需 85 天时间，跨越 3 个月经周期。随着卵泡的发育，卵泡颗粒细胞之间出现腔隙，内含卵泡液，称为“窦卵泡”。至次级卵泡阶段，卵泡膜逐渐分化为两层：内层毛细血管丰富，基质细胞分化为多边形或梭形的内膜细胞，具有分泌类固醇激素细胞的特点；外层结缔组织较致密，有环形排列的胶原纤维和平滑肌纤维。当窦卵泡发育到直径 2 ～ 8mm 时，可以通过阴道超声进行监测，临床上又称为“窦状卵泡”或“基础卵泡”。窦状卵泡计数是评估卵巢储备状况和卵巢功能的重要参数。
卵泡生长的最后阶段需 15 天左右，即月经周期的卵泡期。在排卵前，卵泡膜内层毛细血管内皮细胞间隙增大，血管基膜断裂，颗粒层外周基膜也变成不连续状，血浆及一些血细胞渗出进入卵泡。卵泡逐渐向卵巢表面突出，由于卵泡壁局部变薄和缺血，形成透明状的卵泡小斑，小斑区血流慢，继而血流中断，小斑破裂，卵细胞随着卵泡液排出。
卵巢是由卵巢动脉和子宫动脉的卵巢支供血。卵巢动脉经骨盆漏斗韧带由卵巢系膜进入卵巢门，并在输卵管系膜内分出若干支供应输卵管，其末梢在子宫角附近与子宫动脉上行的卵巢支吻合。子宫动脉通过输卵管支、卵巢支与卵巢动脉互相吻合，供应一部分卵巢。卵巢动脉和子宫动脉的卵巢支，从卵巢门进入髓质，形成螺旋状分支，并呈辐射状伸入皮质，在卵泡膜和黄体内形成毛细血管网，再由毛细血管网集合形成微静脉，然后在髓质内汇成小静脉，经卵巢门离开。小静脉在卵巢系膜内构成卵巢静脉丛，最后汇集成卵巢静脉，与同名动脉伴行。当子宫或者输卵管切除时，若切断源自子宫动脉的血液供应，将会减少卵巢的血液供应，可能会降低卵巢的储备功能，使发育及成熟的卵泡减少，甚至直接造成卵巢体积缩小。
卵巢皮质内有丰富的淋巴管互相连接成网。淋巴毛细管围绕在卵泡的外膜和黄体的周围，内膜和颗粒层往往缺乏。在髓质内，淋巴毛细管集合成较大的淋巴管出卵巢门，注入腰淋巴结。
卵泡发育是卵巢的主要生理活动之一，这一过程与微血管再生密切相关。青春期前，卵巢主要是由始基卵泡及原始卵泡构成，它们没有独立的血管网，主要依靠间质血管供血，这些小血管在原始卵泡附近散在性分布，在整个月经周期无明显变化。青春期以后，原始卵泡开始发育，微血管开始出现在窦前卵泡的卵泡膜层，间质的微血管密度增加。每个卵泡可以独立调节血管的生长。小卵泡周围没有血管，随着卵泡直径的增长，卵泡周围的血管分支逐渐增多，用来供给卵泡发育所需的养分。血管内皮细胞减少，能够导致卵泡颗粒细胞凋亡，进而导致卵泡闭锁。卵泡闭锁在卵泡发育的早期启动，并且贯穿于整个卵泡发育过程。若卵泡闭锁增多，可能造成青春期后卵巢储备减少甚至早衰。
当窦前卵泡向窦状卵泡发育时，卵泡基膜（固有膜）出现血管网，包括卵泡内膜和外膜两组毛细血管网。血管形成持续整个卵泡期，微血管密度逐渐增加，卵泡建立丰富的血管网，可获得充足的营养及足量的激素供应（如 GTH ），此为卵泡最终获得发育所必需。血管网的丰富程度决定优势卵泡的选择、成熟及排卵；相反，如果血管网发育不足，将限制卵泡的进一步发育，导致退化和闭锁，这说明卵泡发育与卵巢微血管的变化密切相关。
在排卵前，卵泡膜层已形成巨大的微血管网，血管形成与卵泡的生长有关。排卵后不久，血管形成更加明显，由于颗粒细胞层与卵泡内膜细胞之间的去聚合作用，血液涌入卵泡腔，形成极早期黄体，伴随有血管发芽。排卵后 1 ～ 2 天，黄体继续发育成熟，外观呈红色，反映了卵巢密集的微血管网。若卵泡未排卵，则形成闭锁卵泡，闭锁卵泡的血管形成明显减少，其微血管密度和非优势卵泡相似，但大部分已形成的血管网仍存在。人类卵泡闭锁是一个漫长的过程，血管网的持续存在，在卵泡闭锁中扮演一定的角色。总之，卵泡的生长及黄体的形成是依赖新生血管形成的，血管形成对维持正常的卵巢生理起重要作用。
卵巢是个血供丰富的器官，和子宫、输卵管一样，卵巢的血流量有明显的周期性波动，血流量的多寡与其生理机能状态和性激素的变化有关。正常育龄妇女卵巢动脉血流参数的周期性变化反映了性激素水平的周期性变化，与其功能状态密切相关：①正常卵巢动脉血流与排卵周期有同步、相应的变化，血管阻力指数（ resistance index ， RI ）在排卵时达最低点，在卵泡前期为最高点。②黄体期血流丰富且出现动静脉分流。当功能性黄体存在时，有黄体存在的卵巢血流量是无黄体卵巢血流量的 4 ～ 6 倍，而黄体的血流量占卵巢总流量的 80 ％；黄体（功能）退化时，卵巢和黄体的血流量均急剧减少。③卵泡直径达 10mm 时，周边出现血流，卵巢动脉的血流还受卵泡的生长和黄体形成的影响。至更年期绝经后，随着卵巢功能的下降，性激素生成减少，尤其是雌激素下降，影响卵巢动脉血供，引起卵巢动脉血管阻力增高。通过对卵巢进行血流速度检查，可以预测卵巢反应能力和体外受精成功率。卵巢及输卵管手术均影响卵巢功能，减少卵巢储备能力，手术范围越大，损伤越大。监测子宫和卵巢随卵巢功能周期变化而出现的血流及血流阻力变化情况，可以了解女性生殖内分泌的病理和生理变化。
血管新生是哺乳动物具有周期性生理变化器官的特殊现象，卵巢作为周期性变化特征明显的器官，其卵泡发育与闭锁、黄体的形成与退化均具有明显的血管周期性变化。动物实验表明，在动情前期，卵泡的血管及雌激素水平随着卵泡的发育而增长，雌激素逐渐增加，诱发 LH 峰，在雌激素和 LH 峰的双重作用下，卵巢血流量明显增加。至动情后期，黄体形成，黄体的分泌功能旺盛。在高水平孕激素和 LH 的作用下，卵巢血流量进一步增加。同时，垂体分泌的 FSH 在促进卵泡发育的同时，也能促进一些血管生长因子的表达，外源性注射 FSH ，使得卵泡血管发育更好，为卵泡的发育奠定物质基础。
进一步的研究发现，在卵巢的周期性血管变化过程中， VEGF 、血管生成素（ angiogenin ， ANG ）和结缔组织生长因子（ connective tissue growth factors ， CTGF ）等血管活性因子起着重要的调控作用，它们表达的时空特性与血管的周期性变化密切相关。 VEGF 通过旁分泌的形式刺激卵泡膜内皮细胞增生，促进血管生成，可能参与卵泡发生和黄体的形成。 VEGF 的合成和分泌对于维持卵巢正常生殖功能至关重要，血管生成异常可引起卵巢功能的紊乱，包括排卵障碍、不孕、流产、卵巢过度刺激和卵巢肿瘤等。性未成熟的大鼠，在性激素诱发排卵前 4 ～ 6 小时注射 VEGF 可溶性受体 sFLT-1 ，阻断 VEGF 信号通路，则卵巢重量明显减轻。病理结果显示，这些小卵巢主要由窦状卵泡以及少许无血管的黄体形成。 CD34 显示，对照组微血管密度增加，而阻断组几乎无血管热区，说明可溶性的 VEGF 受体抑制新生血管形成，但不影响已形成的血管。血液中 VEGF 的浓度可以预测卵巢反应能力，尤其是在体外受精助孕技术中能更加准确地预测卵巢过度刺激的发生，优于血 E 2 水平测定和基础卵泡计数。
ANG 在血管生成和血管稳定性的维持中起着重要作用。人间充质干细胞卵巢移植研究发现，干细胞来源的 ANG 有助于原始卵泡的存活和卵巢血管的再生。 CTGF 是一种富含半胱氨酸的内皮细胞丝裂原，主要表达于颗粒细胞及外卵泡膜细胞，随着窦前卵泡向窦状卵泡的发育， CTGF 表达逐渐增加，在中等大小的窦状卵泡达高峰。因此， CTGF 参与了快速生长的窦状卵泡阶段的血管形成。排卵后， CTGF 表达于各种黄体细胞，在黄体早期呈强阳性，与内皮细胞的增生、游走相一致。
小鼠卵巢自体异位移植实验表明，只有在移植部位血管重建和微血管密度丰富的情况下，移植的卵巢组织才能存活，以及拥有更多的卵泡数量和恢复卵巢功能。
综上所述，卵巢微循环与卵巢功能关系密切，正常的卵巢微循环状态是卵泡发育、成熟及排卵所必需，多种血管生成因子参与卵巢微循环调控，微循环（血管）因素在卵巢功能中的作用，应该越来越被重视。