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睾丸是男性生殖的动力源泉，能产生精子和雄激素。睾丸在男性性分化、青春期发育、启动和维持生育能力、保持性功能等方面均具有不可或缺的作用。近年来，更多的研究发现，睾丸微循环是维持睾丸功能的重要因素之一。
睾丸表面由被膜覆盖。睾丸被膜由三层膜结构组成：鞘膜、白膜和血管膜。①最外层的睾丸鞘膜，是由浆膜组成，与铺衬在阴囊内表面的鞘膜围成一很窄的鞘膜腔，前者又称为“鞘膜脏层”，后者称为“鞘膜壁层”。鞘膜腔内含有少量液体，有润滑作用，能减少睾丸活动时两层鞘膜间的摩擦。②白膜为中间一层厚约 0.5mm 的致密、坚韧的白色纤维膜，白膜内含有大量的胶原纤维和成纤维细胞。在睾丸的后缘，白膜局部增厚，形成睾丸纵隔（ mediastinum testis ）。③白膜内侧的血管膜为一稍薄的疏松结缔组织层，是睾丸内脉管的主要通路。该膜与睾丸实质紧密相连，并深入到生精小管间，难以分离。睾丸被膜有支持和容纳睾丸实质的作用。睾丸被膜的收缩和舒张对睾丸实质起一种按摩或泵的作用，使睾丸内压增加，促进睾丸内的精子向附睾排放。
睾丸的纵切面呈微红黄色，其实质柔软。由睾丸纵隔发出一系列睾丸小隔（ septulum testis ）。睾丸小隔将睾丸实质分隔成为 200 ～ 300 个睾丸小叶（ lobulitestis ）。睾丸小叶呈长锥体形，底朝向外周的白膜，顶端指向睾丸纵隔，而且大小不等，形状也因邻接小叶互相拥挤而不规则。睾丸中的生精小管的管径为 180 ～ 250 μ m ，长短不一，最长可达 150cm ，每个睾丸中含 400 ～ 600 条生精小管，总长度超过 250m ，最长可达 550m ，平均约 100cm 长的生精小管仅仅容纳在 3cm 长的睾丸小叶内，使得生精小管曲折蜿蜒而拥挤。生精小管的起始端大致位于睾丸小叶的底部，逐渐向睾丸纵隔方向前进，中途可分支，或互相吻合。
生精小管由界膜和特殊的生精上皮所组成，生精上皮中包含有两类形态结构和功能均不相同的细胞：生精细胞和 Sertoli 细胞。生精小管的界膜分为内、中、外三层，内层为基膜，紧贴在 Sertoli 细胞和精原细胞的基底面；中层为能收缩的类肌细胞；外层是具有再生能力的成纤维细胞，对界膜起修复作用。界膜内有肥大细胞，肥大细胞释放组胺和 5- 羟色胺，可刺激类肌细胞的收缩，使生精小管维持一定的压力，促使精子向附睾方向输送。界膜对生精小管和间质之间的物质交换起重要的作用。间质中的营养物质进入生精小管，以及生精小管中的代谢产物进入间质均要通过界膜，界膜的内外细胞层均具有物质运输作用。生精小管界膜对物质的通透有一定的选择性，水、类固醇激素、 FSH 、 LH 和葡萄糖等易于通过，肌醇、菊酚、氨基酸、蔗糖通过较慢，而有的物质则不能通过。因此，界膜被认为是血 - 睾屏障的组成部分。
生精上皮由处于不同发育阶段的各级生精细胞组成，包括精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞和精子。精原细胞经历了有丝分裂增殖阶段；精母细胞经历了减数分裂阶段；精子细胞经历了变形阶段。
睾丸 Sertoli 细胞是一种呈不规则的高锥体形细胞，细胞基部附着在基膜上，顶部伸至曲精小管腔面。支持细胞伸出一些细长的突起，包围着各级生精细胞，所以对生精细胞起着一种机械支持、保护和运营作用。支持细胞有如下功能：①形成血 - 睾屏障，在电子显微镜下观察到，相邻两个支持细胞在靠近基底部为紧密连接，基底部又与曲细精管的基膜相贴，是构成血 - 睾屏障的主要结构基础；②分泌介质，促进精子产生和成熟；③合成和分泌雄激素结合蛋白（ androgen binding protein ， ABP ）；④分泌抑制素，抑制垂体 FSH 释放；⑤吞噬发育不良的精子；⑥分泌睾丸液，促进精子的排出。
生精小管接近睾丸纵隔时，互相合并，成为单一的、短的直管进入纵隔，该管称为“直细精管”（ straight seminiferous tubule ）。直细精管的管径小于生精小管，全长约 1cm ，其进入睾丸纵隔后反复分支、吻合，形成大小不等的网状管道，称之为“睾丸网”。由睾丸网的后上部又发出 12 ～ 15 条细管，离开睾丸进入附睾头，这些细管被称为“输出小管”（ ductulus efferens ）。
生精小管之间的结构为睾丸间质，由疏松结缔组织组成，内含睾丸间质细胞，具有分泌雄激素的功能。
睾丸的血供主要来自腹主动脉前部的睾丸动脉。在肾动脉下方 2.5 ～ 5cm 水平的腹主动脉左右两侧各发出一支，在腹膜后沿腰大肌表面斜向外下，平第 4 腰椎高度跨输尿管前面，经腹股沟管降入阴囊，参与组成精索。其在睾丸后缘上端分两支：一支沿睾丸内侧面下降，穿过睾丸白膜分别直向睾丸的前缘和上、下极，构成包膜动脉；另一支（主干）向下行至睾丸纵隔后，进入睾丸实质内，横穿睾丸实质至对侧边缘（前缘）后，再向一侧或两侧分支形成睾丸包膜动脉。该包膜动脉向睾丸实质发出向心动脉，呈放射状朝向睾丸纵隔，向心动脉达睾丸纵隔后分出离心小动脉背向睾丸纵隔，在其附近进入睾丸实质。形成睾丸动脉的精索内动脉的行程长而弯曲，血流的速度缓慢，由于该动脉与蔓状静脉丛关系密切，血流通过精索动脉时发生逆行性热交换，使动脉血温度在到达睾丸时已明显降低。睾丸血管和阴囊结构的这些特点，使阴囊温度比体温低 3 ℃多，睾丸温度也明显低于体温，这是保证精子发生的重要条件。
睾丸和附睾的静脉均起自实质内的管周毛细血管网，然后逐级汇合，最后在睾丸和附睾头的上头形成蔓状静脉丛，该静脉丛向上逐渐汇合，至腹股沟管皮下环处汇成 3 ～ 4 条静脉，在腹股沟内环处并成两条睾丸静脉，在腹膜后与睾丸动脉并行上行，经腰大肌和输尿管的腹侧，合并成 1 条单一的睾丸静脉，又称“精索内静脉”，右侧睾丸静脉以锐角直接注入下腔静脉，左侧睾丸静脉略成直角注入左肾静脉。与动脉伴行的睾丸静脉形成发达的蔓状静脉丛，位于阴囊皮下，因此返回的静脉血温度接近阴囊表面的温度。
睾丸和附睾的淋巴输出管经精索流入髂淋巴结及腰淋巴结，左侧睾丸和附睾的集合淋巴管主要注入左腰淋巴结的主动脉外侧淋巴结，右侧睾丸和附睾的集合淋巴管主要注入右腰淋巴结的腔静脉前、后淋巴结和腔静脉外侧淋巴结。左右睾丸的一部分集合淋巴管可汇入中间腰淋巴结和主动脉前淋巴结，也可汇入左右髂总淋巴结。睾丸的淋巴管可在小骨盆中与膀胱底、前列腺的淋巴管相通，两侧的睾丸淋巴管与输精管壶腹淋巴管相交通。
睾丸淋巴管作为睾丸循环中的辅助系统，也起着重要作用。金昱等对睾丸淋巴管进行了形态学分析，发现睾丸淋巴管存在于睾丸白膜、睾丸小叶间结缔组织及睾丸纵隔内，睾丸小叶内没有发现淋巴管及毛细淋巴管，睾丸输出小管间存在淋巴管，睾丸和附睾淋巴管大部分汇入腰淋巴结。此后，高洁、刘桂香等的研究结果与此基本一致。为了证实淋巴循环在睾丸中的作用，学者们陆续做了一系列的睾丸淋巴阻断实验，发现淋巴管阻断后，睾丸生精上皮的结构改变明显，生精细胞脱落严重，生精小管的体积减小，睾丸间质增生明显，出现炎症反应。在睾丸局部，淋巴液能够迅速地与血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，其在维持睾丸局部生精微环境方面有重要作用，结扎淋巴管除了影响到睾丸淋巴循环外，会打破睾丸内体液的交换平衡，进而影响睾丸血管、间质、小管等不同组织的功能。同样，若睾丸的血液循环受损，一定也会影响到睾丸的生精环境。淋巴循环与血液循环都是睾丸微循环的重要组成部分，两者相互协调，共同维护睾丸生精环境的稳定。
从 20 世纪 40 年代开始，有关睾丸微循环的研究开始出现。直至 80 年代， Heesl 、 Ontsukal 、韩云明等通过血管铸型扫描电镜，对人和一些实验动物的睾丸内部微血管立体构筑做出了较为详尽的描述。
睾丸的微血管常见有以下几种类型：
睾丸表面微血管以行走于生精小管之间的动脉为中心，两侧为相邻生精小管间的微静脉，微静脉之间是横跨生精小管表面的毛细血管网，三者共同构成了睾丸特有的网格状微血管构型。该构型的网状毛细血管很短，长度不足一个曲精小管周长的 1/2 ，由微动脉直接发出，很少迂曲，很快汇入邻近微静脉，使得睾丸微静脉与毛细血管网拥有快于一般器官微循环的血流速度，这种独特的网格状微血管构型和较快的血流速度有利于睾丸不同部位得到较均衡且充足的激素及营养物质供应，以保障睾丸的正常功能。
走行于间质组织内的毛细血管被称为“管间毛细血管”，在其迂曲处或附近发出环绕生精小管的管周毛细血管。管间毛细血管与相邻的管间毛细血管连接，形成绳梯状毛细血管网。 Murakami 研究表明，间质细胞分泌的雄性激素，经过毛细血管血流运输至生精小管内，促进生精上皮发育成熟及其生精功能。 Suzuki 等发现相邻生精小管共用一层管周毛细血管网，比其他器官的血管构型更经济，既能有效缩小毛细血管床，减少循环阻力，又能同时为两个生精小管供应血液。
睾丸静脉在睾丸门附近汇成发达的睾丸门静脉网，一部分直接进入精索，一部分汇成包绕精索下段睾丸动脉的蔓状静脉丛。供应睾丸的动脉血穿过蔓状静脉丛形成逆流热交换系统，降低进入睾丸的动脉血温度。而且蔓状静脉丛从起始端存在广泛的血管吻合，吻合处明显缩窄，以调节血流，调节散热。
血 - 睾屏障是睾丸的微循环中的一种极为重要的结构，它是以相邻支持细胞紧密连接为基础，由生精小管基膜、血管内皮基膜、结缔组织和相邻支持细胞基底部紧密连接组成。不同于血脑屏障，血 - 睾屏障可根据睾丸的功能状态而变化，但这种屏障功能并非一出生即具备，而需要出生后完善。研究表明，大鼠出生后 15 ～ 25 天，支持细胞间紧密连接形成的血 - 睾屏障才具有成熟的屏障功能，为精子的发生、发育创造一个稳定的微环境。
血 - 睾屏障将生精上皮分为基底室和近腔室，精原细胞于基底室内发育为前细线期精母细胞，而后穿过血 - 睾屏障进入近腔室，于近腔室内进一步发育成精子，释放入生精小管腔内。
血 - 睾屏障具有调节物质运输作用，阻止外界的溶质、离子及其他分子直接进入近腔室，保证近腔室内精母细胞成熟与精子发育拥有相对稳定的微环境。此外，发育中的生精细胞具有特异的自身抗原，血 - 睾屏障能够阻止精子抗原逸出到生精小管外而引发自身免疫反应。无论同种或异种移植物，在睾丸内均不会发生免疫排斥反应。
睾丸微循环承担着睾丸内雄激素、氧和营养物质等的运输以及代谢产物的交换释放，微血管内皮细胞是睾丸微循环的结构基础，完整的微血管内皮细胞对维持睾丸微循环的功能至关重要。睾丸内血流的变化与精子发生紧密相关，睾丸微循环障碍可降低睾丸微血管灌注水平，致睾丸组织缺氧，严重者可使睾丸局部组织梗死并最终造成雄性不育。血 - 睾屏障是睾丸毛细血管和生精小管之间的一种功能性结构，睾丸微血管是血 - 睾屏障的重要组成部分。血 - 睾屏障可保护生精细胞免受血源性毒素以及生精上皮自体免疫反应的侵害，使正常精子发生过程得以顺利进行。
睾丸微循环的体系有利于睾丸功能的发挥，目前认为，体现在以下几个方面：①有利于雄激素运输：管周毛细血管网作为连接睾丸间质与生精小管的桥梁，间质产生的雄激素很可能是通过此通道运达生精小管，作用于支持细胞及上皮，维持精子发生，并通过局部微循环进入全身循环系统。②有利于新陈代谢：管周毛细血管丛的内层毛细血管较粗，深入生精小管上皮下的固有膜内，围绕小管呈环状分布，生精上皮旺盛的代谢需要各种的营养物质，因此需要有丰富的微循环来匹配。③有利于调控温度：睾丸内存在迂曲行走的管间动脉和与之伴行的管间静脉，动静脉在管周毛细血管丛处交汇连接，此种结构可以减少血压波动，降低血流速度，增大血液扩散面积，使血液流经生精小管时，从睾丸带走更多热量。这三点对于睾丸生精功能，缺一不可。由此可见，睾丸微循环对于精子发生的重要性。通过动物研究发现，睾丸微血管的分布及数量随大鼠月龄增加而变化显著，与睾丸的衰老有密切关系。
睾丸微循环的调节极为复杂，包括神经调节、体液调节、代谢性调节和自身调节等诸多方面，涉及各级血管。雄激素、雄激素受体（ androgen receptor ， AR ）、内皮素受体、 NO 、 VEGF 等多种血管调节因子在其中发挥重要作用，它们彼此协同变化，保持动态平衡，以保障睾丸微循环的正常进行。
雄激素受体在睾丸表达于小动脉平滑肌细胞中，但在动脉内皮细胞、小静脉和毛细血管没有发现雄激素受体的表达。雄激素受体也并非在所有器官的小动脉平滑肌细胞中表达（如肾脏），因此这可能暗示雄激素受体在睾丸血管中存在局部调节作用。
雄激素在哺乳动物体内表现出扩张血管的作用，但机制尚不明确。一般认为与其可增加内皮细胞 NO 释放或激活 K + 通道直接作用于平滑肌细胞有关，其特点是作用迅速而且可逆。雄激素受体广泛存在于睾丸内微血管管壁肌层，睾丸内雄激素浓度远高于血清（啮齿动物是 40 倍，人类则为 200 倍），推测其对睾丸微血管的调节机制可能有别于体循环。
用戊烷二甲基磺酸盐特异性破坏大鼠睾丸的 Leydig 细胞后，动脉雄激素受体消失，发现睾丸、前列腺血流降低，睾丸血管壁分叶粒细胞数减少、血管运动性消失，但补充雄激素后，上述改变都恢复正常。注射雄激素可使睾丸、前列腺血流恢复正常，但对血管运动性的影响不一，说明雄激素在睾丸微循环的生理调节方面起作用。 Welsh 等生产了特异性血管平滑肌细胞雄激素受体基因敲除（ ARKO ）小鼠，发现 ARKO 小鼠的生殖器官发育正常，但成年小鼠的睾丸质量较对照组偏小。对成年 ARKO 小鼠睾丸进行解剖发现，生精小管内腔体积减少而间质体积增加，这可能是代偿性增加雄激素生成的结果。成年 ARKO 小鼠血管舒缩功能受损，每个睾丸的整体血管容积有所增加，但整体睾丸血流量正常。这些结果表明，沉默动脉血管平滑肌雄激素受体不会严重改变精子质量或影响雄性的生育能力，但却可能间接地损害睾丸 Leydig 细胞的功能和睾丸内血液、淋巴液间的交换。这种损害，可能是由于睾丸内微血管的舒缩调节而得到改善。
LH 和 hCG 能够引起睾丸毛细血管前后括约肌弛缓、血流增大、血管舒缩异常，睾丸细静脉内皮细胞之间出现孔隙。 Bergh 等还发现， hCG 和 LH 可引起睾丸微血管的白细胞积聚，提示睾丸受激素刺激后可能对外分泌一种白细胞趋向性因子。给予动物 LHRH 激动剂，引起包括睾丸微血管的运动型消失、出现分叶核粒细胞积聚、细静脉通透性增加等一系列改变，这种变化可能是由于对 LH 的调节所引起。
ET 在睾丸 Leydig 细胞和支持细胞内呈阳性表达。 ET 受体 A （ ET-A ）和内皮素受体 B （ ET-B ）定位于睾丸间质细胞，而支持细胞仅表达 ET-A ，睾丸血管和管周细胞仅表达 ET-B 。睾丸间质细胞和支持细胞可能通过释放强有力的血管收缩剂 ET-1 影响血液流动。外源注射 ET-1 引起睾丸血流剂量依赖性地急剧减少，用 ET-A 拮抗剂可阻断此作用。注射 ET-1 后 2 小时，睾丸细静脉出现粒细胞聚集。用人绒毛膜促性腺激素（ human chorionic gonadotropin ， hCG ）刺激可使睾丸 ET-1 含量增加 2 倍。但局部注射 ET-1 拮抗剂，则不影响 hCG 处理的大鼠睾丸血流。为了解 ET-1 在生物体内的功能， Lo 等使用 Cre/loxP 重组系统，产生组织特异性过表达 ET-1 的转基因小鼠。过表达 ET-1 的小鼠显示有正常的生育能力，并且没有明显的睾丸形态学改变，但与对照组相比，其睾丸血液流动明显减少，提示 ET-1 在睾丸微循环的调节中有一定作用。
NO 是一种重要的生物信使分子，由于其半衰期极短，很多关于 NO 的研究都通过对 NOS 来完成。 NOS 定位表达于睾丸间质细胞、初级精母细胞、精子细胞血管内皮细胞和管周肌样细胞，其合成的 NO 对睾丸生精功能具有双重影响：低浓度时可舒张血管，刺激雄激素分泌，维持正常生精功能，提高精子活动度；高浓度时则相反。 Sabanegh 等对大鼠睾丸小动脉使用 NOS 抑制剂 N 硝基 -1- 精氨酸后，睾丸小动脉舒张频率在 34 ℃～ 37 ℃时失去温度依赖性，血管舒缩幅度变大，说明 NO 具有维持睾丸小动脉紧张性，使其适应不同温度的作用。
睾丸间质细胞分泌 VEGF ，其受体 VEGF-R1 和 VEGF-R2 在睾丸血管表达。 hCG 可使 VEGF 、 VEGF-R1 和 VEGF-R2 在 mRNA 及蛋白水平的表达增加。注射 100ng 重组人 VEGF165 到大鼠睾丸引起内皮细胞的增殖明显增多，睾丸间质液轻微增加，但睾丸血流量未见明显改变。在基础生理条件下， VEGF 对于睾丸血管通透性仅有微弱的影响，但在 hCG 的刺激下，则大大增强了睾丸血管的通透性。与整体 hCG 刺激大鼠相比，睾丸局部注射 VEGF 并没有使睾丸血管通透性增强。但是，如果在 hCG 预处理 4 或 8 小时的大鼠睾丸局部注射 VEGF ，其睾丸静脉通透性较单纯 hCG 处理的大鼠明显增强，这提示 VEGF 可能通过与 hCG 协同作用的方式调节睾丸血管的通透性。用一种特殊的 VEGF-R2 酪氨酸激酶抑制剂处理大鼠，阻断了 hCG 诱导的睾丸血管内皮细胞增殖，但没有影响 hCG 诱导的多形核白细胞在睾丸血管的积累和睾丸间质空间的增加。目前的研究表明，睾丸间质细胞产生的激素可以刺激睾丸 VEGF 分泌增加，并且在大鼠睾丸内， VEGF 是通过 VEGF-R2 介导内皮细胞增殖。 VEGF 对于睾丸的整体血流量似乎没有调节作用，并且它不参与 hCG 诱导的睾丸微血管的炎症样反应。
VEGF 能够调节睾丸微循环的通透性和刺激睾丸上皮细胞增殖。 NO 可以上调 VEGF 的表达，参与血管重建。 Murohara 等研究发现， VEGF 能促进血管内皮细胞 NO 与前列腺素的合成，并以此为介质诱导血管通透性。马莉等采用免疫组化方法检测大鼠睾丸血管内皮，发现 VEGF-R2 表达，而未发现 VEGF 的表达；而在睾丸间质细胞、支持细胞内，均发现 NO 及其受体的双重表达。推测 VEGF 可能通过旁分泌方式调控睾丸的血管构筑，调节睾丸微循环。此外，艾燕庆等发现 VC 小鼠睾丸中 VEGF 及其受体 Flt-1 蛋白表达均呈上调状态，可能作为一种保护因子改善睾丸组织的血供和营养。
NPY 受体见于睾丸内细动脉。睾丸内注射 NPY ，用激光多普勒血流仪测睾丸微循环，发现 NPY 可引起睾丸血流量明显减少。 NPY 可能作用于睾丸内细动脉 NPY-Y1 受体，而使血管收缩。 Kopp 等利用正常大鼠、垂体切除 12 天的大鼠和垂体切除 12 天但用睾酮替代治疗的大鼠，观察 NPY-Y1 受体在睾丸微血管内的表达及改变。结果发现，在正常大鼠和睾酮替代治疗的大鼠，原位杂交和免疫组化显示其睾丸血管平滑肌有较强的 NPY-Y1 受体表达，而在垂体切除没有睾酮替代治疗的大鼠中，则没有显示出 NPY-Y1 受体的表达。与此同时，睾丸内注射 NPY-Y1 受体激动剂，正常大鼠和睾酮补充治疗大鼠显示睾丸内血流明显减少，并且此减少效应可被睾丸静脉注射 NPY-Y1 受体拮抗剂所完全阻断。在垂体切除无睾酮替代治疗大鼠中，注射 NPY-Y1 受体激动剂对睾丸的血流无明显影响。这些结果表明，在睾丸中，高浓度的 NPY-Y1 受体表达介导睾丸血管的收缩功能，而睾丸激素可能调节 NPY-Y1 受体表达。