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子宫和卵巢是女性生殖系统中最重要的两个器官，二者的血液供应也是吻合相通的。子宫动脉抵达宫旁后，在相当于宫颈内口水平的位置沿子宫壁侧缘迂曲下行和上行，分别分为膀胱支、宫颈 - 阴道支和宫体支。宫体支动脉相当粗大，分支成 8 ～ 10 条弓形动脉，深入子宫肌层，形成弓状动脉，并进一步分化为螺旋动脉，直达宫腔内膜的基底层，在宫角处分出宫底支、输卵管支和卵巢支，分别营养相应的部位，并在卵巢内形成丰富的血管网。宫底支和卵巢支与卵巢动脉在输卵管周围形成密集的吻合网，提供卵巢的大部分血供，因此输卵管切除术可明显降低卵巢的血液供应。宫颈 - 阴道支主要提供宫颈和阴道上段的血液供应。膀胱支动脉细小，终止于膀胱。子宫动脉的分布是以中轴线为对称，两侧存在细小密集的交通支，左右相互吻合。
子宫动脉的宫颈 - 阴道支在相当于宫颈内口水平下行，沿宫颈两侧的浆膜下走行，向颈管的纵轴垂直方向分布，呈“阶梯状”或“ H 型”分出小分支，并最终形成毛细血管抵达宫颈黏膜。在宫颈阴道上部从冠状横切面看，自浆膜层至黏膜层可将血管分为四个区域：最外层为包含大动脉和静脉的结缔组织外部区；内侧为质地松散不规则的肌层间的小动脉和小静脉区；第三层为结构致密的颈部黏膜毛细血管区；最内层为包含小静脉和毛细血管的导管周围区。在宫颈阴道部的颈管横切面看，颈管的血管自外向内依次为（相对）大动脉和静脉区，倾斜或垂直的小动脉和静脉区，黏膜下毛细血管区。
宫颈血液的回流存在两套系统：除了遵循静脉 - 毛细血管的经典途径之外，小动脉和小静脉之间有直接的桥相连，存在血液逆向流转的可能，这可能与分娩的启动有关。
女性生殖器官的血液循环系统具有与其他身体器官极不相同的生理特性，即非损伤情况下的微血管调控性生长，表现为子宫、卵巢中的微血管在月经期、妊娠期、产褥期等不同生命活动周期中反复地生长和萎缩的特性，并与生殖活动密切相关，表现出独一无二的微循环特性。
血管生成是指新血管的形成或血管化，是组织生长发育的重要组成部分。血管生成过程始于毛细血管增殖，并最终形成一个由小动脉、毛细血管和小静脉组成的新的微循环血管床。毛细血管增殖至少包括三个过程：①现有血管的基底层碎裂；②内皮细胞（包括毛细血管的主要细胞类型）从现有血管向即将发生血管生成的部位迁移；③内皮细胞增殖。新生血管的形成是通过毛细血管管腔的形成和一些新形成的毛细血管向小动脉和小静脉的分化来完成的。在大多数成人组织中，毛细血管生成很少，血管内皮细胞是一个非常稳定的细胞群，有丝分裂率很低。因此，血管生成被认为是由促血管生成和抗血管生成因子调节的。
经典的卵巢形态学研究表明，排卵前卵泡的毛细血管网络比其他时期卵泡的毛细血管网络更为广泛。静脉注射放射标记后的促性腺激素（ gonadotropic hormone ， GTH ），发现只有优势卵泡才会被标记。这种选择性的体内 GTH 的摄取与优势卵泡上血管的增加有关。已证实优势卵泡的血管性增加，而妊娠期卵泡的血管性降低。卵泡内皮细胞 DNA 合成的减少与卵泡血管的减少有关，可能会限制营养物质、基质和 GTH 等进入闭锁滤泡，从而使这些卵泡保持闭锁状态，这是最早出现闭锁的迹象之一。排卵后黄体的发育是伴随着血管的生成，黄体生成激素具有调节黄体血管生成的作用。大约 50 ％的成熟黄体细胞是由内皮细胞、实质细胞（类固醇生成细胞）与相邻的一个或多个毛细血管组成。由于黄体接受大部分的卵巢血供，卵巢血流量及卵巢微血管通透性的改变与孕酮分泌高度相关，降低卵巢血流则可能起到促使黄体退化的作用。血管生成因子常被用来评估影响新生血管形成的能力，影响着整个血管生成过程。颗粒细胞产生的血管生成因子有助于维持排卵前卵泡血管系统的正常发育，而卵泡膜细胞产生的肝素结合 FGF ，包括 aFGF 与 bFGF 则是有效的血管生成因子。黄体细胞在黄体发育的所有阶段都产生血管生成因子。血管生成因子可能不仅要参与黄体发育过程中的血管生长，还要参与黄体血管床的成熟。 VEGF 是最重要的控制卵巢血管生成的限速因子。血管生成素（ Ang-1 和 Ang-2 ）已被鉴定为内皮受体酪氨酸激酶 TIE-2 的功能性配体。 Ang-1 介导的激活 TIE-2 调节内皮细胞存活和血管成熟，而 Ang-2 主要作为 Ang-1/TIE-2 的功能性拮抗剂存在，过度表达可以导致周细胞覆盖的微血管失稳、萎缩或消失，或小动脉逐渐动脉化，导致血管收缩性闭塞，从而关闭循环，表现为女性生殖系统特有的血管“生理回归”现象。
子宫内皮细胞增殖有明显的周期循环特点。子宫内膜的生长开始于卵泡增殖阶段，并在黄体期持续存在，与此相关的是血管内皮细胞 DNA 合成的增加。在整个月经周期中，不仅子宫内膜经历生长和退化的循环周期，而且子宫肌层内的血流速度也呈现有规律地变化。当全身雌激素水平最高时（排卵时或排卵前），血流速度最大；而在孕酮水平最高时（黄体期），血流速度最小。卵巢类固醇可能具有调节血管生长和子宫组织发育的作用。胎盘血管发育在支持胎儿生长和发育方面极为重要，胎盘血管生长开始于妊娠早期，并持续到整个妊娠期，伴随着子宫和脐带血流量的持续和显著增加。胎盘血管发育不充分，可能是胚胎丢失和出生体重下降的主要原因。
胎盘的形成是胎儿滋养层细胞通过侵袭进入母体子宫内膜的过程。胎儿滋养层细胞实际上部分位于母体螺旋动脉的管腔内，导致螺旋动脉转变为低阻力高容量系统。成熟人的胎盘内母体血液可直接围绕胎儿绒毛。为了保证母胎之间高效的物质交换，绒毛毛细血管化程度很高，形成连续的、无孔的、紧密连接的单层网络。血管内皮生长因子相关分子 - 胎盘生长因子（ placental growth factor ， PLGF ）不仅影响胎盘内皮细胞，而且还影响胎盘滋养层行为。
子宫和卵巢的动脉血供是相通的，两者在输卵管周围形成很多的交通支。随着卵巢功能的变化，输卵管血供的来源也发生周期性的循环变化。在卵泡期，吻合区主要由卵巢动脉供应，而在黄体期则改为子宫动脉供给，但目前还不清楚这种血流调整的具体生理意义是什么。根据临床观察，有学者推测这种变化可能与及时“传播”卵巢分泌的性激素，保证生殖激素的“子宫首过效应”，以及“诱导”精子以最短路径运动等生理活动有关。
睾丸动脉在蔓状静脉丛的包绕下循着精索内部下行，至睾丸门附近时，一些分支直接穿入附睾，成为附睾动脉；另一些分支在白膜下沿睾丸实质表面走行，称为“白膜下微动脉”。白膜下微动脉沿白膜下走行，经过 2 ～ 3 次分支后，发出垂直分支，称为“向心动脉”，进入睾丸小叶形成独立的微循环单位。相邻小叶之间较少有血管联系。向心动脉在行程中继续分出更小的向心小动脉和走向睾丸表面的离心动脉。向心小动脉和离心动脉的细小分支及末梢可达曲细精管周围，形成管间动脉，并发出毛细血管包绕管壁，称为“管周毛细血管”，并相互联合形成管周毛细血管丛。但相邻的生精小管间并不共用管周毛细血管，每根生精小管都有独立的管周毛细血管。管周毛细血管丛分为内、外两层。外层毛细血管细而稠密，交织成网，位于生精小管周围的结缔组织内，与睾丸的管间静脉系统相通；内层毛细血管较粗，呈环形配布，位于生精小管上皮下固有膜内。
睾丸实质内的静脉始于管周毛细血管丛的外层，经管间静脉，汇入睾丸间质内的小静脉，最后汇入睾丸纵隔内的向心静脉或离心静脉，最终汇入蔓状静脉丛。睾丸表面的静脉间借交通支相连，形成包绕睾丸的血管网，最后流入精索蔓状静脉丛。
附睾和睾丸有共同的动脉来源。附睾表面被覆一层较厚的血管密集的结缔组织鞘，鞘中含有一个由与附睾管本身相同的总动脉供应的血管网络。小动脉或毛细血管层的交叉连接相对较少。由附睾动脉、输精管动脉在睾丸 - 附睾连接形成的动脉弓，发出数条分支分布于附睾的每个节段，沿着结缔组织隔膜渗透到附睾小管之间，形成中隔动脉，分隔各个部分。结缔组织间隔内的穿透动脉显示出广泛的螺旋状退行变，一般在青年阶段（ 19 岁）出现并随年龄增长而显著增加。中隔动脉的盘绕段在其终末进入细微血管床前，只发出很少的分支。在分支点处，动脉卷曲消失，形成一条相对较直的小血管通路。
附睾本身的静脉基本遵循与动脉相同的小叶系统，但没有卷曲。附睾静脉充盈不良且不均匀。尽管附睾体和尾部各节的组织结构显著不同，但这些节段的微血管排列基本相似。毛细血管床在结构上致密且组织良好。较大的血管位于小管间结缔组织内，不呈管状。在附睾尾端的微血管床，形成两个独立的网络，外层位于结缔组织内，包裹着肌层，小动脉穿过整个肌层，形成致密的上皮下毛细血管网络。上层的上皮形成折叠和手指状突起，其中含有丰富的毛细血管。微血管造影显示，这些褶皱间质中的毛细血管明显扩张，并流向静脉系统。
附睾各段微血管构筑无明显差别，微动脉和微静脉走行于附睾管之间，由微动脉发出分支，进而形成附睾管毛细血管网。其特点是毛细血管较细，网眼比较大。蔓状静脉起于睾丸后上区，收集睾丸和附睾的小静脉，可见到明显的静脉瓣压迹。蔓状静脉丛起始段的结构复杂，静脉管径不一，广泛吻合，一些较细的血管直接注入粗大静脉中，注入前常有明显的环形缩窄，较大的静脉壁上也有毛细血管分布。
睾丸的微血管系统与其他器官一样，也是由小动脉、微动脉、毛细血管网和小静脉构成。既往研究发现，小鼠睾丸血供呈“绳梯”样并联结构，曾认为人类的睾丸血供也是如此。近年来利用连续切片病理技术和计算机三维成像技术，证实人类睾丸的微血管系统是以串联的方式将间质细胞群与相邻的生精小管相连。这种节段性血管组织的形成基础，是节段性动脉的存在。睾丸动脉大约每 300 μ m 发出一支，以垂直方式抵达生精小管周围，并包裹生精小管和周围的间质组织，这就可以解释睾丸内部出现局部组织萎缩的情况。起源于间质的小动脉，反复分支成多个间质毛细血管，以管周包绕的方式蔓延前行，主要分布于间质细胞之间，然后发出分支，渗透到生精小管的固有层，经过长距离穿行后再次传出生精小管，并被间质细胞包围，终止于间质小静脉或小叶内小静脉。在这样一个组织段内，毛细血管与睾丸间质细胞和生精小管密切联系。这也意味着，人类睾丸中的间质细胞和生精小管是相连的，血流通过微血管系统的顺序，依次是间质细胞 - 生精小管 - 间质细胞。人类生精小管固有层毛细血管化的原因可能在于固有层有多层结构，需要专有的血液供应模式。这种毛细血管化的组织结构有利于激素和其他因子在间质和生精小管之间进行分布和运输，其结构的形成可能与人类睾丸中淋巴网络发育不良有关。毛细血管通路有传入和传出两部分，在毛细血管通路的动脉侧和静脉侧均存在间质细胞簇，通过血管活性物质影响毛细血管功能，从而在调节睾丸微循环中发挥关键作用。毛细血管的通透性，对于睾丸组织和血液进行物质交换至关重要。
睾丸不同部位的毛细血管具有不同的内皮结构：一种是动脉侧的毛细血管被间质细胞包围，并排出一个连续的内皮层和基底层，其中包括周细胞，属于 A-1-A 型毛细血管。电镜放大显示，内皮两侧有许多大小不同的细胞内囊泡，这些囊泡指向毛细血管腔和基底层。壁内毛细血管在固有层内，被肌成纤维细胞的突起包围，与一般的毛细血管内皮超微结构有显著差异；另一种是具有开孔内皮层段和具有连续的基底层，其中包括周细胞，属于 A-2-A 型。内皮的开窗侧通常是朝向生发上皮，电子显微镜下可见这种毛细血管的窗孔被典型的横膈膜封闭，只有少数细胞浆内小泡可以在内皮的对侧无孔段观察到，无孔节段内的碱性磷酸酶阳性的区域可观察到紧密连接。静脉侧的毛细血管均具有连续的非发生性内皮和连续的基底层（ A-L-A 型），但也有报告可见大量被双膜包围的细胞浆内小泡。
人睾丸内毛细血管通路有无孔部分和有孔部分两种区域组成，与生精小管的固有层和血流有关。毛细血管壁的开窗侧始终朝向生精上皮，具有重要意义，可能是负责加强物质的选择性交换，这种交换的选择性可能取决于内皮横膈膜的蛋白多糖组成成分。壁内毛细血管的开窗段在动脉 - 间质细胞 - 毛细血管 - 静脉 - 间质细胞 - 毛细血管中，建立了一个封闭的内皮环路。这些区域的毛细血管段含有更多的细胞外小泡和通道，表现出不同的跨细胞活性，这可能在各种溶质和特定物质的渗透性中起到关键作用。大量的细胞外通道反映了受体介导的蛋白质转运。睾丸毛细血管中的大量细胞外结构反映了间质细胞、生精小管周围和血液循环之间的活跃交换能力。
睾丸发育涉及细胞分化和复杂的血管形成。睾丸脱离肾血管丛后，在血管内皮生长因子的影响下，迁移的内皮细胞重新排列，形成主要的睾丸动脉与体腔内皮交界，并进一步引发睾丸实质的分支，促进器官的形态发生和模式化改变。静脉发育主要遵循动脉走行定位，淋巴管生成则在后期完成。内皮细胞迁移和睾丸索形成是相互依存、相互促进的过程，涉及从肾血管丛迁移内皮细胞的重排过程。因此，刺激血管生成可能是治疗睾丸发育不良的可行方案。
睾丸血管或管周细胞上，存在着雄激素受体、内皮素受体、血管内皮生长因子受体等多种血管调节因子受体。雄激素受体在睾丸血管表达，对睾丸的血流具有局部调节作用，其缺乏或不敏感可损害睾丸内微血管的舒缩功能。 LH 和绒毛膜促性腺激素，可扩张毛细血管括约肌，增大微血管通透性，增加组织液的交换和流动。内皮素在睾丸间质细胞和支持细胞内表达，具有调节睾丸微循环血量的作用。血管内皮生长因子能促进睾丸内皮细胞的显著增殖，但不影响睾丸的血流。 NPY 受体可见于睾丸内细动脉内，具有收缩平滑肌，减少睾丸血供的作用。此外，老年男性的睾丸微血管 PO 2 下降，睾丸血供减少，运动或抗氧化治疗则可改善睾丸的血供。