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微循环是输送血液、营养、体液因子等与组织细胞进行物质交换、信息传递的重要场所，对内在或外来的各种致病因素，如毒性物质、化学、物理及生物刺激都十分敏感。在致病因素作用下，可以出现局部或全身性微循环的病理变化。微循环改变是出现较早的病理改变，各种典型的病理过程，如炎症、水肿、创伤、休克、肿瘤等都会包含微循环的改变。微循环障碍有共同的病理，如血管口径、走形、血管通透性、血液成分、血流速度等发生变化，但在具体疾病过程中的各指标变化又有所不同，表现在质量、先后次序排列等方面。引起微循环障碍的原因，可以是调节失控（或不平衡），可以是血液流变学异常（血液黏度、血球变应性等），也可以是血管壁（内皮、基底膜、肌层等）发生病变而引起的。
微血管的收缩与舒张是常见的一种反应，短期的一过性收缩或舒张都是生理性变化，而持续性的收缩或舒张则多为病理性改变。
微血管对各种刺激的反应有时相性。初期的反应主要是微血管的收缩，其后往往继之以舒张。炎症初期，微血管的反应以收缩为主，局部组织血液灌流量减少，组织出现苍白。
病变的急性期多以细动脉舒张为主，病变的中期、晚期或慢性病变则细静脉舒张明显。微血管的舒张一般出现在收缩之后。微血管收缩后的舒张，局部血流量增多，血流加快，使局部组织发红，局部温度升高。血管舒张的机制有来自神经的反射调节，还有来自组织胺、前列腺素、 PGI 2 以及激素的作用等。静脉持续舒张，可出现淤血；血管通透性增加，可引起局部组织水肿。
微血管管径出现收缩、舒张的交替变化，其频率与呼吸、心率无关。血管运动性，主要出现在小动脉、细动脉或分支毛细血管，可以疏通脉管，调节局部组织血流量，有利于血液的输送。血管紧张性增高或血管壁呈麻痹性舒张时，血管运动性减少。
微血管局部呈收缩性管径缩小，或呈动脉瘤状膨大，局部管壁一侧陷入，或单侧膨出，亦有局部管径缩小、增宽交替犹如串珠状者。这些都是异常改变，该处血流状态多有改变。集合毛细血管、细静脉局部膨大，容易产生管壁破裂，常常继以出血。
在微血管舒张，血流加快的基础上，常常出现微血管迂曲，犹如蛇行，以细动脉、细静脉比较多见。毛细血管不仅可以出现迂曲，严重者可见毛细血管回旋，绕成小环状或成线团状，再沿原方向前进。血管走行迂曲，局部可出现涡流，内皮细胞容易受损伤。
器官或组织中的微血管构型相对固定，当血管受到侵害或损失时，其构型和数量均会发生改变，可以表现为微血管数量增多、分布及走行变化等。
常见的流速改变主要是血流减缓，这时应注意鉴别是全身性或是局部性的血流速度改变。
细动脉血流速度较快，一般呈线流，没有颗粒感。如细动脉、小动脉血流呈线粒流状，表明血流速度已经轻度减慢。如细动脉血流呈粒线流、粒流，说明血流明显减慢，可能是局部因素引起的，也可能是全身性循环障碍的一种表现。如多数部位细动脉血流为粒摆流、粒缓流或更慢，则是全身性严重的循环障碍，表明预后不良。
毛细血管流速减慢可以继发于细动脉血流速度减慢和静脉血流受阻，但最常见的还是局部因素引起的毛细血管血流速度减慢。若多数毛细血管、集合毛细血管呈粒缓流、粒摆流或血流停滞，则为病理改变。毛细血管血流明显减慢，必然导致组织内物质交换障碍，加重实质细胞的损伤。持续的血流停滞，可引起血管内皮损伤、坏死，以及血管的闭锁和消失。
细静脉血流呈粒线流是轻度减慢的征象；粒流标志细静脉血流明显减慢；粒缓流、粒摆流是细静脉血流速度严重减慢的现象。细静脉血流减慢，多伴有管径舒张、红细胞聚集和通透性增高。当细静脉血流减慢见于全身性衰竭时，更多的是由于局部因素引起。
这是严重的微循环改变，最常见于毛细血管和细静脉。血流停滞区的细胞及组织氧的供应和物质交换基本停止，组织、细胞的功能受到很大的影响。局部短时的血流停滞是可逆性变化，较长时间的血流停滞可导致血管内皮细胞变性、坏死，以及血管闭锁、血管吸收和组织坏死萎缩。
血液属于非牛顿性液体，其黏度随切变速率和管径大小而变化，同时也取决于血液中悬浮的血细胞（主要为红细胞、白细胞）的数量、大小、形状、分布（分散或聚集），表面分子结构和内部理化状态，趋向性与变形性，以及细胞之间、细胞与血浆和血管之间的相互作用等。上述各项变化均可影响和调整血液的黏滞度，从而改变血液的流速和流量，影响器官的血液供给。
感染、代谢异常、外伤、烧伤、休克等均可出现红细胞聚集，红细胞密集成团块是微循环障碍较常见的病理改变。目前认为，红细胞聚集与血管壁损伤、血流缓慢和血浆成分改变有关。红细胞聚集可使微循环的阻力增加，加重缺氧和损伤内皮细胞。
正常情况下，白细胞比红细胞重而在血管轴心中流动。当红细胞聚集时，其团块体积大于白细胞，故白细胞不能在轴心中流动而靠近血管壁，白细胞贴壁可影响微血流，贴壁的白细胞如破裂也可释放活性物质，对血管壁起收缩损伤作用。
在微血管内皮损伤时，可黏附和聚集血小板，形成壁栓。如壁栓自表面脱落，可在血流中形成大小不等的白色微小血栓，其中也混有部分白细胞。广泛大量的微小血栓形成，循环血液中的血小板和纤维蛋白原明显减少，纤溶系统活性增强，往往是 DIC 的前奏。
渗出是指血管内血浆成分过量，通过微血管壁，并积存于微血管周围的一种现象。最常见出现部位是微静脉、集合毛细血管和毛细血管。机体受到组织胺、 5- 羟色胺、缓激肽、组织破坏产物、抗原抗体复合物、内毒素、钙缺乏、 pH 值低下、维生素缺乏以及性激素、胞浆素等因素的变化和刺激影响时，都可引起或促进血管通透性增高，白细胞游出或渗出。渗出的血浆，会压迫周围组织，阻碍物质交换，影响代谢功能。发生渗出时，可观察到：①甲皱管袢周围间隙明显扩大；②微血管边缘不清，渗出严重，微血管模糊，看不清血流；③血管至皮肤表面的距离增大。
出血是指漏出性出血，为严重的微循环改变。在管壁没有外伤、破损的条件下，红细胞游出至血管外为漏出性出血，最常见的部位是毛细血管、微静脉及其汇合处。发生机理比较复杂，有血管外因素、血管壁因素和血管内因素。微血管壁损伤，主要由于感染、过敏、中毒、血液病、休克、缺氧等引起。漏出性出血之前或出血过程中，常伴有毛细血管、细静脉的舒张和血流减慢、出血区的细动脉常呈收缩状态。少数甲皱管壁轻微漏出性出血可以自行恢复。在没有局部因素如炎症、烧伤的条件下，多数反复的漏出性出血，常表示体内有严重的出血因素，必须给予及时恰当的治疗。
微血管是由微动脉、微静脉、毛细血管及动静脉通路组成。微血管壁的管壁较薄，是由一层被基底膜包绕的内皮细胞构成。
血管内皮是维持血管完整性，保证血液流通及物质交换的主要细胞层。微血管内皮极易受到血管内或外界各种致病因素刺激而改变。
病理状态下，微血管内皮水肿，组织间隙增大，通透性增加，引发血浆外渗或漏出性出血，血管壁的损伤会加重器官组织的损伤，造成严重的微循环障碍，影响组织的血液供应，造成脏器组织的缺血缺氧。
细动脉内皮损伤时，血管内皮有空泡形成，直径 10 ～ 30 μ m ，比白细胞大 2 ～ 3 倍，表面光滑，空泡与内皮连为一体，突入管腔。血液流经大空泡时，出现明显流线方向的改变，并有红细胞流过被阻拦或血小板黏着的现象，大空泡不随血液流动，有的受血液冲击而变形。空泡破裂时，泡体消失。
机体的急性和慢性病变，经常引起微血管基底膜的改变。当微血管通透性增加，血浆渗出时，基底膜的微细颗粒，微纤维所组成的规则线条状结构区域增宽，排列紊乱。严重时，基底膜区域可被渗出的血浆完全代替。此外，致病因素还可以导致基底膜的微细颗粒聚合成粗大的颗粒状结构。基底膜聚合、增厚，不利于物质交换，影响微血管的舒缩功能，加剧实质细胞退变。基底膜聚合、增厚，常伴有血流动态及微血管周围组织的病理改变。
由于内皮细胞的收缩，胞体突向血管腔内，严重时管腔基本被阻塞，仅余有小缝隙。此外，纤维素性壁栓都可以引起管腔狭窄。当红细胞强行通过狭窄部位时，可被破坏而发生微血管障碍性溶血性贫血。当局部压力低于“临界闭锁压”时或上游血流停滞，毛细血管微静脉、微动脉都可以闭合，局部血液灌流停止，组织因缺血缺氧而退变坏死。长期缺氧缺血，可以造成内皮细胞的退变萎缩，管腔闭合，血管被破坏而消失，微血管数量减少，微血管结构被破坏，实质细胞逐渐失去微血管支撑，发生退变坏死，造成组织脏器的严重病理改变。
机体各部位的微循环是与全身、特别是局部的功能状态密切相适应的，微血管的功能结构随局部组织的变动而出现相应的变化。成年动物微血管内皮细胞增殖更新较慢，但在急性组织损伤或恶性肿瘤增生时，可以出现“血管增生因子”，刺激内皮细胞生长，其更新时间明显缩短，增殖加快，以形成新的微血管。微血管将为组织细胞血液供应、损伤组织的修复和肿瘤的快速增殖提供先决条件。各个脏器组织结构不同，再生与修复功能也不同。有完整基底膜的肠、胃、脑、肺、睾丸、肾上腺、皮肤组织的修复再生快，而有不连续基底膜的脾窦组织的修复与再生能力差。无基底膜的骨髓、肝窦、血窦及毛细淋巴管、内皮细胞的增生及形成新的微血管的过程则更慢。