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【学习目标】
1.知识目标 明确心力衰竭的概念、心功能分级及急慢性心力衰竭的临床表现、护理措施和健康教育，熟悉急、慢性心力衰竭的诊断要点、治疗要点。
2.能力目标 能根据心力衰竭的患者不同阶段的分级来进行护理。
3.素质目标 培养健康观念，加强对心脏健康的重视，树立正确的人生观、价值 观。
【案例导入】
患者，女，52岁，近1个月来患者经常出现夜间阵发性呼吸困难，昨晚症状突然加剧，不能平卧，伴咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。体格检查：体温37.3℃、脉搏126次/分、血压125/80mmHg，呼吸28次/分，神志清楚，口唇明显发绀，端坐呼吸，大汗，颈静脉怒张，双肺布满中小水泡音及哮鸣音，心界扩大，心率126次/分，律不齐，心尖区可闻及舒张期奔马律。
请思考：
1.该患者目前存在的主要护理诊断是什么？
2.本病应采取的主要护理措施有哪些？
心力衰竭简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、乏力和液体潴留。心力衰竭按发生的速度可分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭，以前者居多；根据发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭在临床上较常见，以肺循环淤血为特征；单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病，以体循环淤血为主要表现；左、右心衰竭相继或同时出现称为全心衰竭。
慢性心力衰竭亦称慢性充血性心力衰竭，是指各种慢性心血管病变引起的心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是心血管疾病最主要的死亡原因，死亡率较高。
【病因】
1.基本病因 引起慢性充血性心力衰竭的主要病因有两方面，一是原发性心肌损害，其次为心室负荷长期过重。
（1）原发性心肌损害 见于冠心病、高血压、风湿性心瓣膜病、心肌炎、心肌病、结缔组织疾病所致的心肌损害等，也可见于原发或继发的心肌代谢障碍，如糖尿病、维生素B 1 缺乏、心肌淀粉样变性等。
（2）心室负荷过重
①容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外，伴有全身性血容量增多的疾病，如甲亢、慢性贫血等，心脏的容量负荷增加。
②压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
（3）心室舒张充盈受限 如缩窄性心包炎、肥厚性心肌病等。
2.诱因 常见的诱因：①感染，呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；②身心过劳：体力劳动过度、精神压力过大、情绪激动等；③循环血量增加：如静脉输液过多过快、妊娠、摄盐过多；④严重心律失常，特别是心房颤动和各种快速性心律失常；⑤治疗不当：如洋地黄用量不足或过量、利尿过度等；⑥其他：合并甲亢、贫血，水、电解质和酸碱平衡失调。
【发病机制】
慢性心力衰竭的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重。这些因素的作用，使心肌肥厚和心室重构、神经内分泌激活、血流动力学异常，加之诱发因素的作用，引起或加重心力衰竭。
1.代偿机制 当心肌收缩力下降时，为了保证正常的心排血量，机体发生的代偿机制如下：
（1）Frank-Starling机制 即代偿性增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增大，从而增加心排血量及提高心脏做功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血。
（2）心肌肥厚 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌能源相对不足继续发展将导致心肌细胞坏死。心肌肥厚时心肌顺应性差，舒张能力减弱，客观上已存在心功能障碍。
（3）神经体液的代偿机制 ①交感神经兴奋性增强：心力衰竭时血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β 1 肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量。同时外周血管收缩加重心脏后负荷，心率增快，使心肌耗氧增加。此外，去甲肾上腺素对心肌有直接毒性作用，使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑过程；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：当心排血量减少时，RAAS被激活，一方面可使心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，保证心、脑等重要脏器的血液供应；另一方面促进醛固酮分泌，导致水钠潴留，总体液量增多，以增加有效循环血量和回心血量，对心力衰竭起代偿作用。
2.体液因子的改变 心力衰竭时可引起一系列复杂的神经体液变化，多种体液因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。
（1）利钠肽类 主要包括心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）。ANP主要由心房合成和分泌，BNP主要由心室肌细胞分泌。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌量明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为心衰临床诊断、病情及疗效判断和预后估计的重要指标。
（2）精氨酸加压素 由垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。心力衰竭时，心房牵张受体敏感性下降，精氨酸加压素分泌增多，引起全身血管收缩，水潴留增加，同时增加心脏前后负荷。
（3）内皮素 由血管内皮细胞释放的强效血管收缩肽，具有很强的收缩血管作用，还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。
3.心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，可导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。各种代偿机制的负面影响也在心衰的发展过程中互相关联，互为因果，形成恶性循环。
【临床表现】
1.左心衰竭 以肺淤血和心排血量降低表现为主。
（1）症状
①呼吸困难 程度不同的呼吸困难是左心衰竭最重要的症状。最早出现的是劳力性呼吸困难，最典型的是夜间阵发性呼吸困难，晚期出现端坐呼吸，急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
②咳嗽、咳痰和咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始时常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。痰多呈白色浆液性泡沫状，偶见痰中带血丝。长期淤血可致肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
③心排血量降低症状 可出现疲乏、头晕、心悸、失眠或嗜睡、烦躁、焦虑甚至精神错乱、少尿等。
（2）体征 除原有心脏病体征外，常有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进，而心尖区舒张期奔马律和交替脉为其早期重要的体征。可有发绀、两肺底湿性啰音，并可随体位改变而移动，有时伴有哮鸣音。
2.右心衰竭 右心衰竭以体循环淤血表现为主。
（1）症状 消化道症状：胃肠道与肝淤血引起食欲减退、恶心、呕吐、腹痛及腹胀等是右心衰最常见的症状；右心衰呼吸困难症状较左心衰轻，多表现为劳力性呼吸困难。
（2）体征
①颈静脉征 颈静脉充盈或怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性，更具特征性。
②肝大和压痛 肝脏因淤血而肿大，常伴有压痛，长期淤血性肝大可发展为心源性肝硬化，晚期出现黄疸、肝功能损害及腹水。
③水肿 发生于颈静脉充盈和肝大之后，是右心衰竭的典型体征。重者可出现胸水、腹腔积液。
④心脏体征 除原有心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
3.全心衰竭 右心衰竭继发于左心衰而形成全心衰。当左心衰竭继发右心衰竭时，由于右心排血量减少，因此以往的阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病合并全心衰竭时，肺淤血常不明显，这时主要表现为左心衰竭心排血量减少的症状和体征。
4.心功能分级 心力衰竭的严重程度常采用纽约心脏病协会心功能分级方法（表3-2）。
表3-2 心功能分级及临床表现
【辅助检查】
1.X线检查 左心衰竭患者可出现肺门阴影增大、肺纹理增粗等肺淤血表现；右心衰竭患者常有右心室增大，偶伴有胸腔积液征。
2.超声心电图 提供心腔大小、心瓣膜结构及血流动力学状况，能较好地反映心室的收缩和舒张功能。
3.有创性血流动力学检查 通过漂浮导管测定肺毛细血管楔压、心排血量、心脏指数及中心静脉压，了解血流动力学状况。其中肺毛细血管楔压的高低，可用来反映左心功能情况。
【治疗要点】
1.病因治疗 治疗原则为控制病因和诱因，减轻心脏负荷，增加心输出量，改善心室重构等。宜采取长期的综合性治疗措施，而不能仅限于缓解症状。治疗目的是缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。
2.药物治疗 常用药物有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄类药物及β受体阻滞剂等。
【护理诊断】
1.气体交换受损 与左心衰竭致肺循环淤血有关。
2.体液过多 与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。
3.活动无耐力 与心输出量下降导致组织缺氧有关。
4.有皮肤完整性受损的危险 与卧床时间长、水肿严重、营养不良有关。
5.潜在并发症 洋地黄中毒、深静脉血栓形成、电解质紊乱。
【护理措施】
1.一般护理
（1）环境 保持病室清洁、安静、舒适，空气流通，将生活用品放在患者伸手可及的地方。
（2）休息与活动 休息时宜取半卧位或端坐位。根据心功能分级安排适当的休息与活动：心功能Ⅰ级，不限制一般的体力活动，适当参加体育锻炼，但避免剧烈运动和重体力劳动；心功能Ⅱ级，适当限制体力活动，增加午睡时间，可从事轻体力工作和家务劳动；心功能Ⅲ级，严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，鼓励病人日常生活自理，每天下床行走；心功能Ⅳ级，绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾，限制探视，可在床上做肢体被动运动或主动运动预防静脉血栓形成。
（3）饮食护理 给予高蛋白、高维生素、易咀嚼、易消化、清淡饮食，限制总热量的摄入，少量多餐，避免过饱，以改善患者营养状况。指导患者适当控制液体摄入量；限制钠盐摄入，如心功能Ⅰ级、Ⅱ级者，每日食盐摄入量少于5g，心功能Ⅲ级、Ⅳ级者每日食盐摄入量分别在2.5g和1g以下，同时限制含钠量高的食物。应用利尿剂者可适当放宽钠盐摄入量，使用排钾利尿剂时应适当补充含钾丰富的食物，如绿色蔬菜、瓜果、红枣等。
（4）保持大便通畅 指导患者养成按时排便的习惯，饮食中增加粗纤维食物，如粗粮、芹菜及水果等以预防便秘。告诉患者用力排便会增加心脏负担，必要时使用缓泻剂或开塞露，但勿使用大剂量液体灌肠。
（5）促进下肢血液循环 为预防下肢静脉血栓形成，要指导和帮助患者在床上做下肢的运动或被动运动，经常用温水泡脚，进行下肢按摩等，对长期卧床的患者也如此。
2.氧疗 遵医嘱给予氧气吸入。采用持续性吸氧，根据缺氧程度调节氧流量，氧流量一般为2～4L/min；肺心病患者为1～2L/min持续给氧，保持鼻导管通畅，防止脱落。吸氧过程中，观察患者口唇、末梢发绀的改变，及时调整氧流量。
3.病情观察 除用药监测中观察的内容外，还应观察患者呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力、恶心及腹胀等心力衰竭症状的变化情况；监测呼吸的频率、节律以及心率、心律的变化；监测发绀的程度及肺部啰音的变化；观察水肿出现或变化的时间、部位、性质及程度等，每日测量体重和腹围，准确记录24小时出入液量；同时观察水肿局部皮肤有无感染及压疮的发生。控制输液量和输液速度，滴速以15～30滴/分为宜，防止输液速度过快。并观察药物治疗的效果和不良反应。夜间应加强巡视，一旦发现病情加重，及时报告医师，配合医师处理及抢救。
4.用药护理
（1）利尿剂 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，可排除体内过多的液体，减轻心脏前负荷从而改善心脏功能。常用的保钾利尿剂有螺内酯、氨苯蝶啶等，排钾利尿剂有氢氯噻嗪、呋塞米等。使用这类药物后，应注意观察尿量的变化：①记录24小时出入量、测量体重、监测血电解质浓度的变化，以了解利尿的效果；②若发现有脱水或钾、钠代谢紊乱的临床表现，应及时告知医生，并协助处理；③指导患者合理膳食，用药期间不宜过分限制水和钠的摄入；④为防止利尿引起低血钾，可遵医嘱联合应用排钾利尿剂和保钾利尿剂，进食含钾丰富的食物，必要时遵医嘱口服或静脉补钾，口服补钾时宜饭后服或将水剂与果汁同饮，以减轻胃肠道不适，静脉补钾时液体含钾浓度不宜超过0.3%。⑤噻嗪类利尿剂可引起高尿酸血症及高血糖，痛风及糖尿病者慎用，肾功能不全者禁用保钾类利尿剂。⑥除非紧急情况，利尿剂不应在夜间使用，以免影响患者休息。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 是目前治疗慢性心衰的首选用药。血管紧张素转换酶抑制剂除了扩张血管，改善心力衰竭时的血流动力学，减轻瘀血症状外，更主要的是延缓心室的重塑，以达到维护心肌功能，降低远期死亡率的目的。常用的药物有卡普托利、苯那普利、培哚普利等。其主要不良反应为咳嗽、低血压、头晕、肾损害、高血钾及血管神经性水肿等。用药期间需监测血压，避免体位突然改变，监测肾功能和血钾。使用时，要密切观察血压和心率的变化，当血压下降超过原来血压的20%或心率增加20次/分，应及时停药，并告知医生；告知患者用药期间，起床动作要缓慢，以防直立性低血压。
（3）洋地黄类药物 洋地黄类药物具有增强心肌收缩力（正性肌力作用）和减慢心率的作用，可增加心排血量而不增加心肌耗氧量，为最常用的强心药物。常用药物有地高辛、毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K等。用药时，应注意以下问题：
1）用药剂量 洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、低钾血症、高钙血症、肝肾功能减退等病人，对洋地黄较敏感，易发生洋地黄中毒，故应严格遵医嘱，掌握好剂量，慎防中毒。
2）用药护理 给药前，询问病人有无胃肠道和神经系统症状，并测量心率、心律，若成人心率低于60次/分或突然明显增快、节律由规则变为不规则或由不规则突然变为规则，应考虑洋地黄中毒，暂缓给药，及时告知医生，并协助相应处理，如停用洋地黄制剂和排钾利尿剂，给予氯化钾和抗心律失常药物等。用药时，洋地黄类药物不宜与奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、维拉帕米、钙剂、胺碘酮、抗甲状腺药物等合用，以免增加药物毒性；使用去乙酰毛花苷或毒毛花苷K时，务必在稀释后作缓慢静脉注射。
3）用药监测 用药后，应观察：①心率增快、呼吸困难、发绀、肝大、少尿、水肿、食欲减低、肺部啰音或哮鸣音等症状和体征有无好转，体重有无减低；②有无洋地黄中毒症状，主要表现为胃肠道反应（如厌食、恶心、呕吐、腹泻等）、心脏反应（如心力衰竭加重及期前收缩呈二联律或三联律、房室传导阻滞等）、神经系统症状（如头痛、眩晕、幻觉）和视觉障碍（如黄视、绿视）等；③遵医嘱监测心电图、血清钾浓度及血中地高辛浓度等。
4）洋地黄中毒反应：①最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多为二联律或三联律，其他如室上性心动过速伴房室传导阻滞、窦性心动过缓等；②胃肠道表现，如食欲下降、恶心、呕吐及腹胀等；③神经系统反应，如头痛、头晕、视力模糊，黄视和绿视等。
5）洋地黄中毒的处理：遵医嘱立即停止洋地黄制剂；停用排钾利尿剂；纠正电解质紊乱（尤应注意纠正低钾和低镁血症），补充钾盐（肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用）；纠正心律失常，对室性心律失常者可给予利多卡因或苯妥英钠治疗；缓慢性心律失常者，心室率＜50次/分时，可用阿托品皮下或静脉注射；高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。
（4）β受体阻滞剂 可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常，从而提高病人运动耐量，降低死亡率。常用药物有美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛。由于β受体阻滞剂具有负性肌力作用，临床上应用仍应十分慎重。应待心衰情况稳定后，首先从小剂量开始，逐渐增加剂量，适当长期维持。症状改善常在用药后2～3个月才出现。β受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、心动过缓、二度及以上传导阻滞者；用药期间应注意监测心率和血压。
5.心理护理 不良的心理状态，会加重心脏的负担，应安慰病人，并列举成功的病例，同时争取亲属的积极支持，以减轻或消除其不良情绪反应，树立战胜疾病的信心。
【健康指导】
1.疾病知识指导 应积极治疗原发病，避免感染（尤其是呼吸道感染）、过度劳累、情绪激动、防止便秘、钠盐摄入过多等心力衰竭的诱发因素；育龄妇女应在医师指导下控制妊娠与分娩。
2.生活指导 合理安排活动与休息，尽量从事轻工作，保证足够的睡眠。饮食宜清淡、富有营养、易消化，含适量纤维素，不食高脂食物，限制钠盐、每餐不过饱，多食蔬菜、水果，防止便秘；戒烟、酒。
3.用药指导 严格遵医嘱服药，不随意增减或撤换药物；告知患者所用药物的名称、剂量、用法、服药时间、可能出现的不良反应以及预防方法等。
4.定期随诊 定期进行心电图检查、生化检查、超声心电图及X射线检查等，了解心功能进展情况及评估治疗效果。
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著而急剧地降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床上以急性左心功能不全引起的急性肺水肿最为常见。主要表现为急性肺水肿的症状和体征。其急救原则是去除病因和诱因，减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，解除支气管痉挛等。急救是否及时合理与预后有密切的关系。
【病因】
1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3.其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上的快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快，体力及精神负荷突然增加等。
【发病机制】
以上各种病因可引起心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流、心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压也随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。早期因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降。
【临床表现】
突发严重呼吸困难伴有窒息感，呼吸频率可达每分钟30～50次，端坐呼吸，面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。早期可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率增快至＞100次/分，心尖部第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
【护理诊断】
1.气体交换受损 与急性肺水肿影响气体交换有关。
2.恐惧 与病情危重、严重缺氧所致窒息感或濒死感、监护室的抢救设施和抢救时的紧张气氛等有关。
3.潜在并发症 心源性休克、猝死。
【护理措施】
1.体位 立即协助患者取坐位，双腿下垂，以利于呼吸和减少静脉回心血量，减轻心脏负荷。患者常烦躁不安，需注意安全，谨防跌倒受伤。
2.氧疗 经鼻导管高流量（6～8L/min）给氧，氧气经20%～30%乙醇溶液湿化，必要时加压给氧。同时，协助患者有效咳嗽和排痰，以保持呼吸道通畅。
3.用药护理
迅速建立两条静脉通路，用药期间，还应观察药物疗效及其不良反应。
（1）吗啡 遵医嘱缓慢静脉注射吗啡，可镇静、减慢心率，扩张小血管而减轻心脏负荷，必要时可重复应用一次。观察用药后患者有无呼吸抑制、心动过缓或血压下降等不良反应。
（2）利尿剂 遵医嘱静脉注射呋塞米，4小时后可重复1次，观察尿量和血压变化。
（3）血管扩张剂 遵医嘱应用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉输液，每5分钟测量1次血压，有条件者用输液泵控制滴速，根据血压调整药物剂量，维持收缩压在100mmHg左右。①硝普钠：一般剂量12.5～25μg/min。硝普钠含氰化物，连续使用不超过24小时。因其见光易分解，应现配现用，避光输入；②硝酸甘油：从10μg/min开始，每10分钟调整一次，每次增加5～10μg；③酚妥拉明：从0.1mg/min开始，每5～10分钟调整一次，最大可增至1.5～2.0mg/min。
（4）洋地黄制剂 适用于快速心房颤动或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的患者。遵医嘱毛花苷丙缓慢静脉注射，首剂0.4～0.8mg，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg。
（5）氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用。0.25g加入5%葡萄糖20mL内缓慢静脉注射。
4.观察病情 安置患者于危重症监护室，监测和记录心电、呼吸、血压、脉搏、心率、心律、尿量等变化。严密观察呼吸频率、深度，意识状态，皮肤颜色及温度，肺部啰音的变化；观察咳嗽情况以及痰液的性质和量。必要时，协助安置漂浮导管做血流动力学监测。
5.心理护理 向患者简要介绍救治措施及使用监测设备的必要性；在抢救时必须熟练操作、忙而不乱，给患者以信任感和安全感；避免在患者面前谈论病情，以防患者误解加重心理负担；必要时，安排亲属陪伴患者。通过以上措施，使患者的心理压力和恐惧感减低到最低限度。
【健康指导】
解释急性心力衰竭的病因和诱因，教育患者积极治疗原有心脏病，避免急性心力衰竭的诱发因素，如接受输液治疗时，应主动告知护士自己患有心脏病，以便控制输液量和输液速度。告知患者定期复查，以观察病情有无好转或进展，若出现频繁咳嗽、气急、咳粉红色泡沫样痰等症状时，应立即取坐位，呼叫急救电话或由他人护送就诊。
【考纲摘要】
1.慢性心力衰竭的临床表现及护理措施。
2.急性心力衰竭的临床表现及护理措施。
【复习思考】
1.慢性心力衰竭基本病因是什么？左心衰竭的临床表现主要有哪些？右心衰竭的临床表现有哪些？
2.心功能不全如何分级？
3.请将慢性心力衰竭的诱因和用药护理做成海报，为社区居民普及健康知识。
4.急性心力衰竭的主要临床表现及处理措施有哪些？请小组角色扮演，模拟急性心衰的抢救配合。
（郑雪）