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【学习目标】
1.知识目标 明确慢性呼吸衰竭患者的临床表现、护理措施。
2.能力目标 能够运用护理程序对呼吸衰竭患者实施护理。
3.素质目标 培养护士抢救危重患者时应具备的素质，养成端正的学习态度，严谨求实的工作作风，团结协作的团队精神。
【案例导入】
患者，男，63岁。反复咳嗽、咳痰20余年，伴进行性呼吸困难3年余。1周前因上呼吸道感染以上症状加重并出现躁动。查体：体温38.5℃，呼吸28次/分，血压110/65mmHg，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及细湿啰音，血气分析示：PaO 2 45mmHg，PaCO 2 65mmHg。
请思考：
1.请解释患者出现发绀的原因，发绀的影响因素有哪些？
2.根据血气分析判断是否存在呼吸衰竭及其类型，并说出氧疗原则及其依据。
呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰，是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，导致机体出现以缺氧和（或）二氧化碳潴留为主要表现的临床综合征。临床上按动脉血气分析结果将呼衰分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：海平面、平静呼吸空气的状态下，PaO 2 ＜8.0kPa（60mmHg），PaCO 2 变化不明显，仅有缺氧而无二氧化碳潴留称Ⅰ型呼衰，又称缺氧性呼衰；Ⅱ型呼衰表现为PaCO 2 ＞6.7kPa（50mmHg），同时伴随PaO 2 ＜8.0kPa（60mmHg），缺氧和二氧化碳潴留同时并存，又称高碳酸性呼衰。按发病机制分为泵衰竭和肺衰竭，由呼吸泵驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓功能障碍引起的呼衰称泵衰竭；肺衰竭则是指肺、胸膜病变或呼吸道阻塞引起呼衰。按病程可分为急性呼衰和慢性呼衰。急性呼衰常由脑血管意外、创伤、休克、电击等突发因素引起的呼衰症状，病情危急，若不及时抢救，将危及患者生命；慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病，病程渐进，机体尚可通过代偿适应，称为代偿性慢性呼衰。若并发呼吸道感染等，病情急性加重，称为失代偿性慢性呼衰。
【病因及发病机制】
参与肺通气和换气的任一环节严重病变，均可导致呼衰。常见病因有：呼吸道阻塞性病变如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管痉挛、喉头水肿、分泌物阻塞呼吸道等；肺组织病变如肺炎、重度肺结核、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、硅沉着病（矽肺）等；肺血管疾病如肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤等；胸廓病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等；神经系统及呼吸肌病变如脑血管病变、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎、多发性神经炎、肌肉萎缩侧束硬化导致呼吸中枢抑制等。
1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（1）肺通气不足 成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气量约达4升/分，方可维持正常的肺泡氧分压和二氧化碳分压。若呼吸动力减弱、生理死腔增加或气道阻塞等均可导致肺通气不足。肺泡通气不足则肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，引起缺氧和二氧化碳潴留。
（2）通气/血流比例失调 通气/血流比例是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比。正常成人每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，即VA/Q=0.8。若VA/Q＞0.8，生理死腔增加，即为死腔样通气；VA/Q＜0.8，静脉血未经充分氧合，则形成肺动-静脉样分流。通气与血流的比例协调，才能保证有效的气体交换，反之，则产生缺O 2 ，而无CO 2 潴留的临床表现。
（3）肺动-静脉样分流 属于VA/Q比例失调的特例，生理情况下肺内存在少量解剖分流。若机体存在肺泡萎陷、肺不张等病理状态可引起肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内静脉血尚未进行气体交换即直接流入肺静脉，导致动脉血氧分压降低。这种情况下给予高浓度氧气吸入并不能改善缺氧状况。
（4）弥散障碍 正常情况下，肺内气体通过弥散过程得以实现。弥散速度受肺泡弥散面积、肺泡膜的厚度、气体与血液接触时间、气体分压差、心排出量等诸多因素的影响。二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。
（5）氧耗量增加 发热、寒战、手术、呼吸困难、抽搐等可以使耗氧量增加，肺泡氧分压下降，正常反射为增加通气量以防止缺氧，若耗氧量增加与通气功能障碍同时并存则会出现严重缺氧。
2.缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（1）对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5～1/4，因而对缺氧最为敏感，供氧完全中断4～5分钟即可出现脑细胞不可逆转的损伤。轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；重度缺氧则表现为烦躁不安、神志恍惚、谵妄甚至昏迷。二氧化碳浓度轻度增加，可降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着二氧化碳的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋，患者可有失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。若二氧化碳严重潴留，可使中枢神经陷于麻醉状态，即二氧化碳麻醉。脑组织对缺氧的适应表现为脑血管扩张，血流阻力减少，脑血流量增加，以改善脑组织的供氧。严重缺氧可因血管通透性增加，引起脑细胞间质水肿，而脑细胞的肿胀、变性、坏死等，使酶系统和钠泵受抑制产生脑细胞内水肿，重者可致脑疝。
（2）对循环系统的影响 缺氧和二氧化碳潴留均可反射性引起心率加快、心搏出量增加和血压升高；还可以引起肺动脉小血管收缩，肺循环阻力增加，使肺动脉高压和右心负担增加，最终导致肺源性心脏病。心肌对缺氧较为敏感，轻度缺氧即可有心电图表现，严重急性缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。组织氧分压低可使促红细胞生成素增加，促进红细胞增生，增加了血液携氧量，但由于血液黏稠度随之增加，导致心脏负担加重。二氧化碳分压轻度增加，可使脑、冠状血管和皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，故患者四肢温暖。
（3）对呼吸系统的影响 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺氧缓慢加重，则反射迟钝。相比之下，二氧化碳潴留对呼吸的影响远大于缺氧，是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当吸入二氧化碳浓度增加，通气量成倍增加，但当PaCO 2 ＞10.7kPa（80mmHg），通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。此时，只能通过缺氧反射性刺激呼吸中枢维持呼吸。
（4）对消化系统的影响 严重缺氧使胃黏膜屏障作用降低，二氧化碳潴留则使胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，导致胃黏膜糜烂、出血和坏死。缺氧可直接或间接损害肝脏使丙氨酸氨基转移酶上升，缺氧纠正后，肝功能逐渐恢复正常。
（5）对泌尿系统的影响 二氧化碳潴留使肾血管痉挛，肾血流量减少，当PaCO 2 ＞8.7kPa（65mmHg），pH值明显下降时，出现肾功能障碍。
（6）对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺氧抑制了三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动，降低了产生能量效率，还因无氧酵解增加，乳酸堆积引起代谢性酸中毒，进而使组织二氧化碳分压增高。严重酸中毒引起血压下降，心律失常。能量不足使钠泵功能障碍，造成细胞内酸中毒和高钾血症。急性二氧化碳潴留使pH值迅速下降并产生低氯血症。
【临床表现】
除引起慢性呼衰的原发症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
1.症状与体征
（1）呼吸困难 为呼衰最早出现的症状。患者有胸闷、憋气、呼吸费力等主诉，呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。急性呼衰早期呼吸频率增快，病情加重时辅助肌活动加强，出现三凹征即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷；慢性呼衰表现为呼吸费力，呼气延长，严重时呼吸浅快，并发二氧化碳麻醉时呈潮式或浅慢呼吸。
（2）发绀 为缺氧的典型表现，因血中还原血红蛋白增加所致。当动脉血氧饱和度低于85%时，可于口唇、指甲等处出现发绀。
（3）精神、神经症状 急性呼衰可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰早期表现为注意力不集中，反应迟钝、定向力障碍，进而出现头痛、烦躁，重者出现昏迷、扑翼样震颤，重者可因脑水肿、脑疝而死亡。
（4）心血管系统症状 呼衰早期心率增快，血压轻度升高，晚期严重缺氧和酸中毒，可引起心力衰竭。高碳酸血症，可有局部血管扩张、多汗、皮肤潮红、结膜充血、水肿、洪脉等。
（5）其他症状 严重呼衰可并存肝、肾功能障碍，患者可出现蛋白尿、血尿、尿量减少或应激性溃疡引起上消化道出血。
2.并发症 常见并发症为休克、心力衰竭、上消化道出血、肝性脑病等。
【辅助检查】
1.动脉血气分析 PaO 2 ＜60mmHg和（或）PaCO 2 ＞50mmHg。对指导氧疗、机械通气各种参数的调节以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
2.肺功能检查 肺活量、用力肺活量、呼气峰流速等肺功能检查简单易行，有助于判断气道阻塞的严重程度，但重症患者该项检查受限。
3.影像学检查 胸部X片、CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等有助于分析呼吸衰竭的病因。
【治疗要点】
治疗原则是保持呼吸道通畅、迅速纠正严重缺氧和二氧化碳潴留，积极处理原发病或诱因，维持心、脑、肾等重要脏器功能，预防和治疗并发症。
1.建立和保持气道通畅 氧疗前，采取负压吸引等各种有效措施清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅，以免引起肺不张，加重呼衰。鼓励多饮水，雾化吸入等降低痰液黏稠度；支气管痉挛者，使用支气管解痉药，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入。若上述方法不能有效保持气道通畅，可建立人工气道如简易人工气道、气管插管或气管切开，以便于吸痰和机械通气治疗。
2.氧疗 可增加氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。Ⅰ型呼衰可给予吸较高氧浓度（＞35%），当PaO 2 ＞9.3kPa（70mmHg）应逐渐降低氧浓度，否则长期吸入高浓度氧容易引起氧中毒。Ⅱ型呼衰原则上应给予低浓度（＜35%）、持续给氧。常用鼻导管或鼻塞式吸氧，实际吸入氧浓度（FiO 2 ）的计算公式：FiO 2 =21+4×氧流量（升/分）。应根据患者的临床表现和血气分析调节吸氧浓度。若经氧疗症状无改善者应考虑使用机械通气辅助呼吸。
3.增加通气量、减少二氧化碳潴留
（1）合理应用呼吸兴奋剂 尼可刹米（可拉明）为目前常用药，通过刺激呼吸中枢增加呼吸频率而改善通气量，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g缓慢静脉推注，随即以3～3.75g加入500mL液体中，按每分钟25～30滴静滴。用药期间应密切观察患者反应。同类药物如洛贝林、多沙普仑等。
（2）合理应用机械通气 用于严重通气和换气功能障碍者，根据患者有无自主呼吸，选择辅助或控制呼吸等机械通气方法，根据病情调节各种参数，临床上多使用正压通气。机械通气期间加强呼吸道和呼吸机管理，避免并发症的发生。
4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
（1）呼吸性酸中毒 积极改善通气，增加肺泡通气量，促进二氧化碳排出，pH＜7.20可使用碳酸氢钠。
（2）代谢性酸中毒 为低氧血症引起的乳酸血症性酸中毒，应通过纠正缺氧达治疗目的。pH＜7.20补充碱性药。
（3）呼吸性碱中毒 为通气过度，PaCO 2 下降过快引起，应适当控制通气量。
（4）电解质紊乱 因低钾、低氯引起，可经口服或静脉补充。
5.合理使用脱水、利尿剂 脑水肿时应及时给予甘露醇、呋塞米紧急脱水治疗。
6.积极处理原发病或诱因 根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。采取适当措施消除病因，达到治标治本的目的。
7.一般支持治疗 重症者转入ICU以便于及时抢救和监护。
【护理诊断】
1.气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关。
2.清理呼吸道无效 与分泌物增加、黏稠、意识障碍、人工气道、呼吸机及其支配神经功能障碍有关。
3.焦虑 与呼吸困难、气管插管、病情严重、失去个人控制及对预后的不确定有关。
4.营养失调：低于机体需要量 与食欲缺乏、呼吸困难、人工气道及机体的消耗增加有关。
5.有受伤的危险 与意识障碍、气管插管及机械通气有关。
【护理措施】
1.休息与活动 保持室内空气新鲜，温度与湿度适宜，协助患者取舒适体位，如半卧位或坐位。因活动会增加氧耗量，故对明显的低氧血症患者，应限制活动量；对呼吸困难明显的患者，嘱其绝对卧床休息。在病情允许活动的情况下，活动量以活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。
2.饮食护理 呼吸衰竭由于呼吸增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。营养支持对于提高呼吸衰竭的抢救成功率及患者生活质量均有重要意义，对危重患者在抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低糖类及适量维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养。肠外营养时若糖类摄入过多，应注意监测二氧化碳分压的变化，因为糖类可能会增加高碳酸血症患者的二氧化碳潴留。
3.病情观察 密切观察患者神志，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、病理反射；监测生命体征、使用辅助呼吸肌呼吸的情况，观察呼吸型态，有无呼吸困难，缺氧和二氧化碳潴留的症状和体征；密切观察动脉血气分析和各项化验指数变化、准确记录24小时出入液体量，注意电解质的变化，观察心、肾功能，正确留取各项标本；注意呕吐物及大便的颜色、性状，如发现有消化道出血，应及时记录和报告医师采取相应措施；注意全身皮肤的观察，定时翻身，防止压疮发生。
4.氧疗护理
（1）氧疗的意义和原则 氧疗能提高肺泡内氧分压，提高PaO 2 和SaO 2 ，减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体运动的耐受性；能降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。临床上根据患者的血气分析结果和临床表现采取不同的给氧方法和给氧浓度。原则是保证迅速提高PaO 2 到60mmHg或SaO 2 达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题是缺氧无二氧化碳潴留，可间断高浓度、高流量吸氧：FiO 2 ＞35%，氧流量为4～6升/分。应避免长时间、高浓度吸氧造成氧中毒。伴有二氧化碳潴留者，往往需要低浓度持续氧气吸入，氧流量为1～2升/分，FiO 2 ＜35%，以防止缺氧被完全纠正，外周化学感受器失去缺氧的刺激而导致呼吸抑制，加重缺氧和二氧化碳潴留。
（2）给氧的方式 包括鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给氧法。一般情况下严重单纯缺氧者多用面罩给氧，Ⅱ型呼吸衰竭患者则使用鼻导管或鼻塞法给氧。定期消毒或更换输氧设备，如面罩、导管等，防止交叉感染。
（3）氧疗的观察 密切观察氧疗效果及反应，记录吸氧方式、吸氧浓度和时间，高浓度或纯氧吸入的时间一般不超过24小时。氧疗后呼吸困难缓解，皮肤黏膜及甲床发绀减轻，心率减慢表示氧疗有效，反之应及时查找原因，调整氧疗方案。
5.用药护理 按医嘱及时准确给药，观察药物疗效及不良反应。使用支气管扩张药和呼吸兴奋药，静滴速度不宜过快，否则可出现恶心、颜面潮红、烦躁等不良反应。禁用吗啡等对呼吸有抑制作用的药物，慎用地西泮等镇静药。
6.心理护理 多与患者交流，评估患者的焦虑程度；鼓励患者说出或写出引起或加剧焦虑的因素，教会患者自我放松等各种缓解焦虑的办法，如采用缓慢缩唇呼吸、渐进性放松和想象疾病已经好转等方法。向患者解释监护仪、各项操作、异常声音和器械的作用，患者对身边事物或事件的了解，有助于缓解焦虑；对于机械通气的患者，要让患者学会用手势、写字等非语言沟通方式表达其需求，以缓解焦虑、恐惧等心理反应。
【健康教育】
1.疾病知识指导 告诉患者及家属慢性呼吸衰竭患者渡过危重期后，关键是预防和及时处理呼吸道感染等诱因，减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化程度。
2.活动与休息指导 制定合理的休息与活动计划，避免劳累。指导和鼓励患者行进呼吸运动锻炼；指导患者和家属学会病情监测，提高自我护理能力。若出现气急、发绀加重等呼吸衰竭征象应及时就诊。
3.用药指导 按照医嘱指导患者用药，教会患者科学实施家庭氧疗的方法。
【考纲摘要】
1.呼吸衰竭的临床表现。
2.呼吸衰竭的主要护理问题。
3.呼吸衰竭的护理措施。
【复习思考】
1.呼吸衰竭的临床表现有哪些？
2.呼吸衰竭的主要护理问题有哪些？
3.临床数据显示，新冠肺炎患者中15%～20%可能发展为重症肺炎，其中约5%的患者病情可能进展为急性呼吸窘迫，而呼吸衰竭是导致新冠肺炎患者死亡的首要因素。正压机械通气是呼吸衰竭最为有效的常规支持治疗手段，可满足大部分患者的通气需求。但对于病情极重的呼吸衰竭患者，如重症肺炎，常规正压通气常常难以维持满意的通气和氧合。近年来，技术日益成熟的体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）为我们在呼吸支持领域指明了另一个方向，为极重度呼吸衰竭患者带来了新的希望。请你查阅资料了解什么是ECMO？及ECMO在新冠肺炎期间所做的贡献。
（郭丹）