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一旦神经元上的受体感受到外界的刺激，神经系统的下一个任务就是将刺激信息传递到脑。自然演化为我们提供了一个设计精巧的方案来解决这一难题。具体来说，信息在同一个神经元上才用电信号（动作电位）传导，在两个神经元之间则用化学信号（化学突触）传导
。
神经元的树突（分叉末梢）负责接收其他神经元传入的信息，并通过其轴突将信息传导到神经元的另一端。当信息到达轴突的远端末梢时，轴突释放出化学信号物质（自由扩散进入被称为“突触”的神经元之间的狭窄间隙中）。在突触结构中，信号传递链上的第二个神经元负责接收化学信号，并将其转换为电信号，并沿着第二个神经元的轴突向远端传导，从而将化学信号传递到信号传递链上的第三个神经元的突触部位，被第三个神经元的树突所感受，如此重复进行。在电学上，神经元信息的传导通过动作电位的冲动形式来完成，其作用类似于“开/关”转换，相当于给神经元下达一个简单的指令：触发或不触发。尤其重要的是，这是一个全有或全无、是或否的“二进制”体系。
与体内其他细胞类型相类似，神经元被包裹在绝缘的生物膜中。受体或离子通道就镶嵌于这种脂质双分子层中。其中，一些离子通道是“电压门控”的，这意味着它们能被带电离子进出细胞膜的流动所激活。另一类离子通道则是“化学门控”的，这意味着它们能被细胞外的化学物质（包括神经递质等）所激活。在正常的静息状态下，神经元的细胞外带正电荷，细胞内带负电荷。这是一个很大的区别，细胞外的钠离子浓度是细胞内的10倍以上。但是，对于其他带电粒子（如钾离子等）而言，情况则完全相反：细胞内的钾离子浓度是细胞外的约20倍。
首先，当神经元接收到一个刺激信号（例如，作用在拇指上的机械压力或对酸敏感的树突接触到酸）时，细胞外的钠离子会通过电压门控钠通道涌入细胞内（现在已知有9种基因负责编码电压门控钠通道）。细胞外钠离子的突然流入会产生一种“去极化”现象，或者能逆转细胞内外电荷的分布情况，即出现细胞外带负电荷、细胞内带正电荷的情况。细胞会“认为”这是一种不自然的状态，并立即让细胞内的钾离子流出到细胞外来纠正这一状态。一旦这种情况发生，细胞内外电荷的平衡就又会恢复正常。
换句话说，钠通道充当电信号的分子“放大器”，将微小的电信号转换为可沿轴突长距离传导的、无衰减的动作电位的形式。细胞内外电荷的变化非常短暂，仅维持数毫秒，然后在轴突上分段地以步进的方式从上一节段传递到下一节段（也称为跳跃传导）。在许多轴突中，这些节段被髓鞘所包裹，但节段之间有微小的无髓鞘包裹的空隙（称为“节”），钠通道实际上便存在于这些“节”中。因此，当钠离子通过这些钠通道涌入细胞内时，电荷呈“跳跃式”变化着穿过空隙，并且产生足够的电荷使轴突的下一节段发生“去极化”，沿着轴突进行下一节段和再下一节段的“去极化”。用专业术语表述的话，这一现象被称为“去极化波”。值得一提的是，在没有髓鞘包裹的神经纤维中，由于电荷没有通过“节”发生跳跃式传导，所以电信号的传导速度就会比较慢。
接下来，当“去极化波”到达神经轴突的末梢时，信息传递的模式从电信号传递转变为化学信号传递。化学物质（神经递质）在轴突的末梢释放后，以自由扩散的方式作用到突触另一侧树突的相应受体上。一个神经元接着另一个神经元地进行突触传递，如此重复。但是，化学信号（神经递质）可能携带完全不同的信息（兴奋性或抑制性）。如果神经递质是所谓“兴奋性”的（如谷氨酸盐），那么所造成的结果是神经兴奋性增加，从而持续传递疼痛信号；另一方面，如果神经递质是所谓“抑制性”的，如具有抑制或镇静作用的神经递质（如γ-氨基丁酸），那么其结果就是神经兴奋性降低，从而抑制疼痛信号。
毫无疑问，这是非常深奥的理论知识，但是话说回来，这对我们来说都是非常重要的常识。试想一下，科学家们已经揭示了局部麻醉药是通过阻断钠通道而起镇痛作用的，如果你下次去看牙医，就会明白他们为什么给你使用局部麻醉药（如利多卡因），因为它们的镇痛效果是非常好的。局部麻醉药的镇痛原理就在于，一旦钠通道被阻断，神经元的“去极化波”就永远不会发生。因此，牙科钻头产生的疼痛信号也就不会向大脑发出，大脑自然就不会接收到疼痛信号。值得一提的是，目前研究人员正在研究阻断钠通道的新方法，其中包括使用一些来自海洋贝类的麻痹性神经毒素（它们在早期人体试验中显示出了良好的应用前景）。