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节食减肥容易出现体重反弹，使人更加肥胖；饥饿会调动人类基因中保护自己的机能模式，降低基础代谢率，储备更多的脂肪和能量。于是我们不得已在一次又一次的节食-反弹的循环中越来越胖，无数减肥者在这样的实践中越来越挫败。
1962年，Neel提出的节俭基因假说解释了为何人体会在饥饿状态下储备脂肪和能量。远古时期人们过的是一种饥寒交迫、食不果腹、吃了上顿没下顿的生活，靠狩猎来获得食物。而狩猎这件事情，并不是每天都能有所收获，需要运气、气候、体力等诸多因素的综合，而如果身体能储存一些能量，就可以应对长期吃不到食物而导致的饥荒、体力不支等情况。
这时候，人类当中慢慢出现了节俭基因，具备这种基因的人由于储存了较多的脂肪和能量，可以更好地应对外界的食物不足，进而获得更长的寿命和更好的繁衍能力，而没有这种基因的人，在面对饥荒的时候生存能力较差，大自然中只有适者才能生存，那么这样的人就只能被淘汰了。
所以生存下来的人类大多具备这种节俭基因，而到了我们现在这个物质极大丰富的时代，这种基因的弊端又显现出来了。自动化程度越来越高，被动的能量消耗越来越少，我们把消耗不掉的能量都储存下来，这时超重和肥胖、糖尿病等慢性病逐渐呈现出来，不胜烦恼。
美国科普畅销书《减肥不是挨饿，而是与食物合作》是两位美国注册营养师所著，风靡几十年且多次再版。这本书强调了减肥最大的误区就是节食和挨饿，并用科学理论和多个案例告诉我们减肥靠的不是挨饿，而是正确地饮食以及正视饥饿和饱足感。
人体可以说是一个非常智能的组织，它可以通过神经生理对摄食的调节、营养素及其代谢产物对摄食的调节、蛋白和肽类因子对摄食的调节、蛋白因子对能量消耗的影响等对能量摄入进行调节和影响。
第一，神经生理对摄食的调节
人体主要是通过摄食系统和饱食系统来调节摄食启动和终止。当人体的感觉器官受到食物色香味的刺激时，摄食信号迅速通过自主神经系统传递到下丘脑摄食中枢，启动了消化过程（包括唾液、胃酸、胆汁等分泌增加，胃蠕动或牵拉增强），从而引起饥饿感和食欲，表现为启动摄食过程。
当食物作用于口腔、食管和胃肠壁上的机械性刺激感受器和化学感受器，通过传入神经和激素（如胰高血糖素、胆囊收缩素和生长激素抑制素）将信号传递给下丘脑饱食中枢，产生饱腹感，食欲得到满足，于是终止摄食过程。
第二，营养素及其代谢产物对摄食的调节
食物经过消化、吸收后，血液中的某些营养素和代谢产物对摄食信号因子和饱食信号因子也具有调控作用。
葡萄糖是通过葡萄糖受体调节系统，或者通过血液葡萄糖的水平及其对脑组织葡萄糖水平的调节发挥摄食调节作用的。当血糖低于某一阈值时，会导致机体饥饿感和食欲增加，并激发摄食行为；而高血糖水平又会产生饱腹信号，则摄食停止。
脂肪酸及其代谢产物的水平对食物摄入具有负反馈的调节作用；当体内脂肪储存增加时，过多的脂肪作为饱腹信号反馈作用于中枢神经系统，通过调节饱腹感，终止摄食行为。同时，三大产能营养素的食物热效应引起体温增高，也可起到抑制摄食行为的作用。
第三，蛋白和肽类因子对摄食的调节
组织和细胞中多种蛋白和肽类因子能够调节食欲和能量代谢，如生长素释放肽和胰多肽能够促进食欲和能量代谢，瘦素和胆囊收缩素能够抑制食欲和能量代谢。
中枢神经系统能够分泌多种蛋白和肽类因子，从而调节食欲和能量代谢。食欲肽也称为下丘脑泌素或食欲因子。食欲肽A和B可通过与食欲肽受体（即G蛋白偶联受体）结合，作用于脑部，从而起到调节食欲和能量代谢的作用。
第四，蛋白因子对能量消耗的影响
解偶联蛋白（UCP）是一组存在于细胞线粒体内膜上的跨膜蛋白质，是通过产热与能量消耗来调节机体的能量平衡的。β3-肾上腺素受体（β3-AR）主要参与脂肪分解、脂肪组织的产热、提高机体基础代谢率、调节体温恒定等过程。
人体主要通过调节能量摄入和能量消耗来维持能量平衡。当机体长期处于能量摄入大于能量消耗时，过剩的碳水化合物以糖原的形式储存在肝脏和肌肉中或转化为脂肪，并与过剩的脂肪一样以甘油三酯的形式储存于脂肪组织中，从而导致体重增加。
当摄入能量低于消耗能量时，机体将动员储存的糖原或脂肪，引起体重下降。目前认为，食欲行为与能量平衡的调节是生理因素（感官刺激、胃肠信号、内分泌、神经与体液等）和非生理因素（环境、摄食行为等）相互作用的复杂过程。