第五节
青光眼

一、概述

青光眼是一组主要与病理性眼压升高有关的临床综合征，是全球首位不可逆性致盲眼病。

青光眼的核心问题是青光眼性视神经病变（glaucomatous optic neuropathy，GON），临床表现为特征性视神经损伤和视功能损伤，组织形态学表现为视网膜神经节细胞（retinalganglion cell，RGC）轴突变性和细胞数量减少，细胞病理学显示RGC凋亡和死亡，分子生物学涉及多种信号通路激活和抑制的失衡。其发病机制复杂，经典的病因及病理学机制认为机械压力改变和（或）血流调控障碍起到重要作用，且各机制间又存在纵横交错的相互影响。

（1）机械压力学说：此学说强调眼压的作用，认为眼压升高和跨筛板压力差增大引起视盘处筛板各层变形、移位，产生的剪切应力对筛板、结缔组织、神经元和血管等造成机械性压迫损伤。

（2）血管障碍学说：此学说认为，由于视网膜和脉络膜血流动力学和血液流变学发生异常，造成视神经、视网膜微循环血液供应和能量代谢障碍，引起缺血、缺氧和营养物质供应及运输异常，导致对眼压的耐受力降低。

（3）分子发病机制：包括营养因子剥夺、代谢功能障碍、氧化应激损伤、视网膜胶质细胞等微环境改变引起的炎性反应和免疫异常等。其中，视网膜作为免疫豁免器官，其免疫防御系统包括视网膜免疫细胞（小胶质细胞、星形胶质细胞、Müller细胞）和补体系统，这两种体系与RGC之间处于复杂的双向动态平衡中，表现出保护与破坏双重性质。

GON的修复可分为三个层面，即保护、挽救和逆转。在临床基础研究中，对单一机制进行调控的方法以及细胞替代治疗等均被证实有一定的神经保护作用，但易感性差异日益突出。目前采用各种策略（药物、手术及联合多种方式）对青光眼患者进行眼压干预和控制，仍然是唯一经过循证医学验证的延缓视神经损伤的有效方法。此外由于青光眼发病机制的复杂性，任何单一的治疗干预措施很难存在确切疗效，因此青光眼视神经保护需要对每个患者个体进行综合分析，全面考量，消除病因学异常，才有可能缓解和阻止病情进展。

中医将急性闭角型青光眼归属于“绿风内障”的范畴，其表现为瞳神散大，眼珠变硬，瞳色淡绿，视力急剧下降，伴有头目剧痛，恶心呕吐。《太平圣惠方》首见“绿风内障”病名，文中有“治绿风内障，肝肺风热壅滞，见红白黑花，头额偏痛，渐渐昏暗，不见物者，宜服羚羊角丸”的记载。该病的病因病机不外风、火、痰、瘀等上攻于目，致使气机升降失常，阴阳失衡，气血失和，经络不通，玄府闭塞，神水瘀滞，发为该病。而瞳孔络脉不通为该病发生的局部病因。绿风内障急性发作时，实证多见，以肝风、肝火、痰饮、瘀滞为主，治当平肝息风，清肝泻火，化痰降浊。

慢性闭角型青光眼、开角型青光眼均属于“青风内障”的范畴。对于青风内障的相关记载，最早可追溯至《太平圣惠方》，其言：“青风内障，瞳仁虽在，昏暗渐不见物，状如青盲。”首提“青风内障”之病名。《秘传眼科龙木论》在此基础上对此病进行了较为详细的阐述，“此眼初患之时，微有痛涩，头旋脑痛，或眼先见有花无花，瞳仁不开不大，渐渐昏暗，或因劳倦，渐加昏重。宜令将息，便须服药，恐久结为内障。”历代医家认为，青风内障的病因病机多为情志失调，肝郁气滞，气郁化火，或痰火上攻，搏结阻窍，或忧思劳神，真阴暗耗，精血不足，导致气血失和，脉络不利，神水瘀滞，酿成本病。治疗有内治和外治两大法，内治法祛邪以风热为要，补虚以肝肾为本，治郁以通达，外治法则采用针灸等手段。 QUT0E/PeuLa7Z9A8sk/HOVL3KxxlzHRYImgzE5s7Y7DMPR9/2KL7d4fbN1eTrCSi