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最近我接诊了一名叫苏西的20岁大四学生。这个学生聪明且用功。然而，尽管她勤勉又开朗，她的成绩却在大四这一年开始下滑。她开始有了抑郁的症状，还会经常感到肠胃不适，但是这些都没让她觉得有什么异样。她自小就被确诊为多动症，一直以来都借助利他林使自己保持专注，但随着耐药性的形成，药效似乎正在减弱。
苏西认为主要是宿舍太吵导致她状态不好。但她承认，在她表现优异的时候，宿舍也是这样，她的生活环境并没有什么大的变化。我注意到她的饮食似乎已经转移到那些能带来安慰的食物。她跟我说，早餐她一般是吃牛奶速溶麦片，午餐会吃些面包和意大利面之类的，每顿饭都会吃奶酪块，每周至少3次晚餐吃比萨。
就算不是营养学家，也能看出她摄入了大量的乳制品和麸质，而这两种物质都会使多动症的症状恶化。
在第三章中，我们讨论过焦虑症的情况，与之相同，多动症与麸质不耐受症状或乳糜泻之间也存在着非常明确的联系。2006年，赫尔穆特·尼德霍费尔和克劳斯·皮特席勒对一组年龄跨度较大的样本人群进行了评估，想看看多动症与乳糜泻之间是否存在关联。 13 在这项试验的受试者开始无麸质饮食之前以及坚持无麸质饮食6个月后，研究人员分别评估了他们的多动症症状。研究发现，患有乳糜泻的人更易得多动症，而在无麸质饮食6个月后，其症状有所好转。
苏西的乳糜泻测试结果为阴性，但不一定非得患有乳糜泻才对麸质敏感。这种情况被称为非腹腔麸质敏感性。 14 虽然非腹腔麸质敏感性与多动症之间的关联并非确凿无疑，但好些研究都指向了两者之间存在联系的结论。第三章中提到的患者雷克斯，患有“无症状的乳糜泻”。有时候，在没有任何相应的消化系统症状的情况下，麸质敏感也可导致神经系统和精神状态方面的症状。 15 人们通常将麸质敏感与消化问题联系起来，因此在没有胃部不适或肠道症状的情况下，不会觉得麸质是导致多动症恶化的因素。
麸质敏感和大脑功能障碍相关的确切原因尚不完全清楚。2005年，佩伊维·A.皮宁及其同事评估了一些患有乳糜泻，并且有行为方面问题的青少年。 16 他们发现，青少年乳糜泻患者血液中的色氨酸浓度明显较低。
患者开始无麸质饮食3个月后，研究人员发现与之前相比，其精神上表现出的症状显著减轻，同时伴有乳糜泻活动性、催乳素水平显著降低以及L-酪氨酸、L-色氨酸和其他已知是大脑化学物质前体的氨基酸（如血清素）的增加。皮宁及其同事得出结论，导致包括多动症在内的行为问题的部分原因可能是，人们在采取麸质饮食的情况下无法获得某些重要的前体氨基酸。在特定人群中，无麸质饮食可以帮助人体提高这些前体水平，从而产生血清素，而血清素是与多动症相关的一种神经递质。我鼓励苏西采取无麸质饮食模式，很快她就看到了效果。苏西摄入的麸质大部分来自面包、比萨和意大利面，但相当一部分也来自加工食品和酒精。由于人们逐渐意识到无麸质饮食模式的重要性，可供选择的无麸质食品也越来越多，对苏西来说，在不放弃爱吃的食物的前提下，戒掉麸质的摄入并不难。摒弃麸质后，苏西的大四学年逐渐得以回到正轨，并且她如期毕业了。
苏西的饮食模式也富含乳制品。食用大量乳制品意味着摄入大量酪蛋白，这可能会加重多动症。 17 酪蛋白是牛奶、奶酪、酸奶和冰激凌等乳制品中的主要蛋白质。甚至在那些乳制品替代品里，主要成分也是酪蛋白，比如非乳制奶精和人造黄油。
酪蛋白并不都一样，其主要形式是β-酪蛋白，后者包括A1和A2两种类型。大多数普通牛奶都含有这两种类型的酪蛋白，但有研究表明，A1β-酪蛋白可能对肠道有害，而A2β-酪蛋白则不然。
2016年，孙建琴的团队做了一项研究。45名受试者先饮用了同时含有A1β-酪蛋白和A2β-酪蛋白的牛奶，然后又饮用了只含有A2β-酪蛋白的牛奶。 18 研究人员发现，当受试者饮用含有A1β-酪蛋白的牛奶时，他们的胃肠道炎症反应较大，思维变慢，并且在信息处理测试中犯错更多。仿佛是A1β-酪蛋白搅乱了他们的思维，这对多动症患者而言是无法承受的。该研究甚至表明，乳糖不耐受症可能是由于对A1β-酪蛋白过敏而不是对乳糖过敏。含有A1β-酪蛋白的牛奶是否会产生偶尔出现的消化问题之外的其他任何有害影响？尽管这方面的许多研究还没有定论，但有一点很明确，那就是多动症患者应该谨慎摄入这种酪蛋白。 19
幸运的是，市场上的确有只含A2β-酪蛋白的牛奶售卖。源自北欧的奶牛所产的牛奶通常含有较多A1β-酪蛋白。这类奶牛品种包括荷斯坦牛、弗里斯奶牛、爱尔夏牛和英国短角牛。富含A2β-酪蛋白的牛奶主要产自源于海峡群岛和法国南部的奶牛品种，包括根西岛、泽西岛、夏洛来和利木赞的奶牛。 20 当然，挑选牛奶的时候还要弄清是哪种奶牛产的奶有点不现实！不过，在很多店铺或者网店买牛奶时，都可以找到只含A2β-酪蛋白的牛奶。
能买到只含A2β-酪蛋白的牛奶固然好，但由于我们日常消耗的大部分乳制品都是奶酪、酸奶、黄油和预制食品等，因此要想戒断A1β-酪蛋白仍然需要在饮食习惯方面做出较大改变。值得注意的是，绵羊奶和山羊奶通常是A2β-酪蛋白牛奶，所以选羊奶制成的奶酪和酸奶也不错。还可以尝试坚果奶和坚果酸奶来避免摄入A1β-酪蛋白。
大家可能听说过，糖会使人（尤其是孩子）亢奋，于是觉得，糖会导致或引发多动症。确实，糖能通过多种途径引发多动症。例如，糖会刺激肾上腺素（一种能使心跳加快和血糖水平升高的激素）的分泌，由此引起过度亢奋。 21 而且，因为糖会降低大脑中多巴胺的敏感性，因此它可以放大冲动的奖励寻求行为，这种现象在多动症中很常见。 22 虽然许多父母和老师坚持认为应该限制孩子吃糖，想借此改善他们的行为，但近来有研究表明，糖会引起多动症其实是一种误解。
2019年，比安卡·黛尔-庞特及其同事针对6～11岁儿童做了一项调查，研究了糖的高摄入量与多动症的相关性。 23 研究人员通过访谈和饮食监测，计算出参与测试的所有儿童的实际蔗糖消耗量。经过培训的访谈员收集了儿童是否符合多动症的判断标准的数据。
他们发现，与没有患多动症的男孩相比，患多动症的6岁男孩摄入的蔗糖更多。但在其他年龄段的儿童中，无论男女，都没有出现这种现象。对于6～11岁的男孩或女孩来说，蔗糖吃得多或者少都不会对多动症的发病率有什么影响。总的来说，研究人员得出的结论是，吃糖多不会引发多动症。如果说有什么关联，那就是患有多动症的儿童可能恰好吃了比较多的糖而已。
尽管还有研究表明，糖的摄入量（尤其是爱喝含糖饮料） 24 确实与多动症相关，但近来大多数研究都证明，糖并不会引发多动症。
虽然糖并不像人们普遍认为的那样与多动症密切相关，但无论如何，糖对人的心理或身体健康都没有什么好处，所以我总是劝告大家，不管是多大年纪的多动症患者，都要控制含糖食物的摄入量。
关于饮食对多动症影响的最早研究可以追溯到40年前。当时小儿过敏症专科医师本杰明·法因戈尔德提出假设，认为人工食品添加剂（色素和调味剂）和富含水杨酸盐的食物都可能使儿童注意力更不集中，更焦躁不安。
水杨酸盐是天然存在于一些水果、蔬菜、咖啡、茶、坚果、香料和蜂蜜中的化学物质，这一物质的合成物可用于制作阿司匹林、止泻药，以及其他一些产品。1976年，法因戈尔德提出了一种剔除了食品添加剂和水杨酸盐的饮食模式，它后来被称为“法因戈尔德饮食模式”。 25 也有些人将其称为“凯撒饮食模式”。尽管人们并不太理解法因戈尔德饮食模式的效果，但这一模式在早期提出时，流行了一阵子。继法因戈尔德博士的研究后，还有其他的一些研究深入探讨了人工食用色素会对身体带来什么样的影响，最终提出了一种剔除了多种食物和食品添加剂的饮食模式，被称为“消除饮食模式”。这种饮食模式本质上是一种排除式饮食模式，于1926年由食物过敏专家艾伯特·罗首创，并被沿用至今。 26 在这种饮食模式下，我们一次只需要从饮食结构中移除一种可能会致敏的食物，然后仔细记录身体的变化，如果没有过敏反应，再将其逐一加回饮食结构中。
1983年，一项荟萃分析发现，法因戈尔德饮食模式对多动症的影响实际上微乎其微，这使人们对排除式饮食模式能否缓解多动症症状产生了怀疑。 27 然而，2004年，另一项对高质量研究的荟萃分析发现，据父母观察，烹饪中不添加食用色素似乎对多动症儿童能够起到一定作用，但教师或其他看护人员并没有同样的发现。 28
和关于糖的研究一样，这一分析再次例证了父母对多动症诱因的看法并不总与科研结果一致。虽然父母的想法可能不对，或者带有强烈的偏见，但我认为我们不可以忽视父母是怎么想的。
2012年乔尔·尼格及其同事做了一项荟萃分析。之后，2017年利迪·佩尔瑟做了另一项荟萃分析。两项研究均表明，排除食用色素添加剂的限制性饮食模式对一些患有多动症的儿童有好处，他们发现有10%～30%的多动症患者可能会有良性反应。 29
虽然这些排除式饮食模式并不一定能根除多动症，但在相对不那么极端的饮食模式对缓解症状不起作用时，这些方法还是值得一试的。