第四节
艾草的抗肿瘤作用

艾叶中活性物质的抗肿瘤活性也被深入研究。已有报道利用艾叶水提物处理肝癌细胞24～48小时，结果发现艾叶总水提物和去除多糖的艾叶水提取物都可以使肝癌细胞明显皱缩，抑制增殖，诱导肝癌细胞死亡；研究还发现多糖提取物作用较弱，虽然也能抑制肝癌细胞增殖，但效果不如去多糖水提物。因此，进一步筛选抗癌活性精细组分或先导化合物可从艾叶去多糖水提物中深入研究。另一个有关研究发现艾叶水提取物两种制剂对乳腺癌细胞生长均有抑制作用，其水溶性提取物可通过线粒体途径诱导细胞凋亡，凋亡诱导与caspase-3，8，9的激活、膜电位的去极化、BCL-2表达下调有关。

艾叶乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物都具有不同程度的抑制人癌细胞株SGC-7901、SMMC-7721、Hela细胞的作用，并有明显的剂量依赖关系。也有研究显示艾叶的提取物通过潜在调节 _p 38激酶途径和/或导致胃上皮细胞中NF-κB依赖性途径的信号阻断TNF-α介导的炎症信号，进而发挥抑制肿瘤细胞的作用。

艾叶中含量丰富的黄酮棕矢车菊素（jaceosidin）能抑制人类乳头状瘤病毒肿瘤蛋白E6和肿瘤抑制蛋白 _p 53的结合，能抑制肿瘤蛋白E7和肿瘤抑制蛋白Rb的结合；也能够抑制宫颈癌细胞（包括SiHa和CaSki）中HPV-16的功能。环氧合酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶（MMPs）水平升高常见于各种类型的癌细胞和转化细胞，近期研究表明棕矢车菊素阻断了TPA诱导的细胞外信号调节蛋白激酶-1 和-2（ERK-1 和-2）的磷酸化（ERK-1 和-2 是调节COX-2和MMP的信号分子之一）。这些结果表明，棕矢车菊素通过阻断人乳腺上皮细胞中的ERK-1和ERK-2磷酸化来抑制TPA诱导的COX-2和MMP-9的上调，这表明其对于乳腺癌的预防潜力。艾叶中黄酮类化合物5，6-二羟基-7，3’，4’-三甲氧基黄酮和5，6，4’-二羟基-7，3’-二甲氧基黄酮还能抑制肿瘤细胞SW620、A549、PC-3、LOX-IMVI和HCT 15的增殖。

艾叶多糖可提高TNF的活性以及对NK细胞发挥协同作用而发挥一定的免疫抗肿瘤作用，可以直接抑制肝癌细胞的增殖。Zhang等人从艾叶中分离出一种水溶性多糖，研究其是否抑制S180荷瘤小鼠体内移植瘤的生长及潜在的免疫刺激作用。结果表明这种水溶性多糖不仅抑制了小鼠体内的肿瘤生长，而且激活了荷瘤小鼠的先天免疫功能。它的抗肿瘤机制可能是通过改善宿主免疫反应从而阻碍了免疫抑制作用。在其另一项研究中称从艾叶中分离得到的倍半萜内酯（SL3），研究发现其对两种胃癌细胞具有明显的抑制作用。作者研究了它的抑制机制：SL3通过促进P47膜易位，激活烟酰胺嘌呤二核苷酸氧化酶（NADPH），在细胞内诱导产生活性氧，并通过线粒体依赖的caspase-3凋亡通路的激活诱导胃癌细胞凋亡。 S4r9aLPj5qW4bgo8e6e5efHvDuLBeGG7voHgTKENsANjV20ete5hfHmzb5zalvB3