端粒影响衰老

端粒如果没有得到随时随地的维护，就会导致人类遗传缺陷和端粒相关的疾病，比如多种早老病。

端粒酶的活性是被端粒结合蛋白调控的。至少有两类蛋白负责调控端粒酶活性，如TIN2-TPP1负责激化端粒酶活性，而CST在端粒加长以后用来抑制端粒酶活性。通常认为这个调控机制是在特定的细胞周期通过蛋白磷酸化完成的。

1990年，卡尔文·哈利（Calvin Harley）提出端粒与人体衰老直接有关：

第一，端粒与细胞衰老有关系。细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒的重复序列，当细胞端粒的功能受损时，出现衰老；而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。

第二，正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30~200碱基对。

第三，端粒的长短，是由酶决定的。研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。细胞内酶的多少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶，但在生殖细胞如睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中有端粒酶活性。值得注意的是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。

人会衰老，细胞是否也有衰老呢？因为人体是由细胞组成的，如果把人体比喻成一座大厦，它的质量很大程度上与组成它的砖块和木材有关。细胞是有寿命的，这是细胞学家海弗利克（Hayflick）在40年前就已经发现的，他一代又一代地培养人体的成纤维细胞，但是在营养充分供给的情况下，细胞分裂到50代左右就停止活动了，真正地进入衰老期。这一发现似乎告诉人们，在细胞内有一口衰老钟，限定了细胞分裂的次数，从而限定了生物的寿命。高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的，它一分为二、二分为四，以此类推地增殖，组成胎儿，再分裂而成青年。如果细胞不能再分裂了，那么个体就会出现衰老现象。

直至今日，科学家也并没有真正明确衰老的真正起因，然而端粒功能的发现的确为我们开拓了一条新的抗衰之路。端粒的缩短引起衰老，如果端粒长度得不到维持，细胞就会停止分裂或者死亡。在某种情况下，濒临衰亡的细胞也会变成永生细胞，即癌细胞。

端粒酶的发现使正常细胞衰老和癌化这些令人苦恼的千年难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说，把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，这是可行的，科学家们对此寄托了厚望。在未来，医生将会给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。

当今衰老研究的新进展——端粒，到底用什么方法才能获得延缓衰老的效果呢？其实要想长寿，首先要降低身体的新陈代谢速率，少吃少饮。人如一盏油灯，火焰小，点得长，火焰大，点得短。这与海弗利克权限和端粒长度均有关联。代谢率越高，细胞分裂次数多，端粒长度越短，寿命也就相应减短了，反之则寿命延长。 /nHZX8nzQLfhdprccRptXPnohUocAeM6vJeeahBsde5WBvl0g3lB3zGDJHe9BEc8