购买
下载掌阅APP,畅读海量书库
立即打开
畅读海量书库
扫码下载掌阅APP

告别“将军肚”和“水桶腰”

代谢能力下降也是不可避免的衰老症状。新陈代谢是生物体内全部有序的化学变化的总称,它包括物质代谢和能量代谢两个方面。物质代谢是指生物体与外界环境之间物质的交换和生物体内物质的转变过程;能量代谢是指生物体与外界环境之间能量的交换和生物体内能量的转变过程。

人吃了食物以后,通过消化吸收,把可利用的物质转化合成自身的物质,同时把食物转化过程中释放出的能量储存起来。绿色植物利用光合作用,把从外界吸收进来的水和二氧化碳等物质转化成淀粉和纤维素等物质,并把能量储存起来。这两种都称为同化作用。而异化作用是在同化作用进行的同时,生物体自身的物质不断地分解变化,并把储存的能量释放出去,供生命活动使用,同时把不需要和不能利用的物质排出体外。

不同的人新陈代谢的速度是不同的。首先,一个人越年轻,新陈代谢就越旺盛,代谢的速度越快,婴幼儿时期和青少年时期的新陈代谢速度是最快的。其次,身体表皮面积越大,新陈代谢就越快,两个体重相同而身高不同的人,个矮的人会比个高的人新陈代谢慢一些。因为人体表皮面积大,身体散热快,所以需要加快新陈代谢的速度而产生热量。再次,男性通常比女性的新陈代谢速度快,一般男性身体里肌肉组织的比例相对大一些,机体的代谢旺盛一些。最后,在剧烈的身体运动和有氧活动中,人体也会加速身体的新陈代谢。

代谢综合征是一种常见的代谢疾病。美国国家胆固醇教育计划成人治疗组的第三次报告(NCEP-ATP Ⅲ),和世界卫生组织以及欧洲胰岛素抵抗研究小组(EGIR)都给代谢综合征下过定义,其实中心性肥胖是一个重要指标。肥胖程度可以体重指数(BMI)判别,但BMI没法把内脏脂肪堆积反映出来,这其实更具病理意义。世界卫生组织以腰臀比男性>0.9、女性>0.8时为内脏型肥胖,即中心性肥胖。中国男性成年人肥胖几乎都属中心性肥胖,也就是我们俗称的“将军肚”;而中年女性肥胖的特征,绝大多数也是以腰腹部脂肪堆积为主,被冠以“苹果腰”的美称。

用无弹性卷尺测量一下你自己的腰和臀围。测量时,卷尺要紧紧地贴在皮肤上,但不能陷入皮肤,测量数据应该精确到毫米;测量腰围时,把卷尺放置于肚脐水平处,在呼气结束时测量;测量臀围时,把卷尺放在臀部的最大周长处;完成测量后,用腰围数据除以臀围数据,得出腰臀围比例,用以评定腰臀围比例等级。

腹部脂肪的多少与代谢综合征的发生是直接相关的。腹部有大量脂肪堆积的人,腰臀围比例高,他们比腰臀围比例低的人更容易患代谢综合征,引发心血管病。男人容易长腰腹,女人容易长臀部,这是个常见的生理现象。当男人的腰围增加到93cm以上、女人的腰围长到80cm以上时,就要意识到腰腹部脂肪已经过于肥厚。身体的负担过重,会增加心脏压力,是个信号,要引起重视。

较高的空腹血浆甘油三酯浓度和较低的空腹血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度均为代谢综合征的危险信号。就甘油三酯来说,在男性及女性中空腹血浆浓度≥1.7mmol/L(≥150mg/dL)即为异常。而对于HDL-C,也就是所谓的好胆固醇,空腹血浆浓度在男性中低于1.0mmol/L(<40mg/dL)以及在女性中低于1.3mmol/L(<50mg/dL)为异常。

虽然世界卫生组织和国际高血压协会(ZSH)将高血压定义为血压≥140/90mmHg,但在代谢综合征的情况下,血压≥130/85mmHg即属于异常。如果病人的血压靠使用抗高血压药物治疗而控制的,则仍认为其具备此项危险因素。

胰岛素是调节葡萄糖代谢的多肽激素,它由胰岛中的B细胞产生,并分泌进入门静脉循环。在餐后状态下,胰岛素能够促进肝脏、肌肉及脂肪对葡萄糖的摄取;在禁食状态下,它能够通过肝脏来调节葡萄糖的释放,从而使正常情况下血中葡萄糖水平始终维持在3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dL)的合理范围内。而患有代谢综合征的病人,在遗传和环境因素的作用下,其外周组织可对胰岛素的作用产生抵抗。虽然定义的显性糖尿病的界值为空腹血浆葡萄糖浓度≥7.0mmol/L(≥126mg/dL),但由于胰岛素抵抗的存在,可以将空腹血浆葡萄糖浓度≥5.6mmol/L(≥100mg/dL)的情况称为糖尿病前期病变状态。

定义代谢综合征的各项危险因素的界值现总结如下:

1.中心性肥胖:腰围>90cm(中国男性);腰围>80cm(中国女性);

2.高甘油三酯血症:空腹血浆甘油三酯浓度≥1.7mmol/L或150mg/dL;

3.低空腹血浆HDL-C浓度:<1.0mmol/L或40mg/dL(男性);<1.3mmol/L或50mg/dL(女性);

4.血压升高:血压≥130/85mmHg;

5.胰岛素抵抗:空腹血浆葡萄糖浓度≥5.6mmol/L或100mg/dL。

具有以上三项或更多危险因素的病人,即可被认为其患有代谢综合征。虽然这五项因素各自都是一个独立的危险因数,但是它们也相互关联而产生叠加效应,并能相互加强彼此在综合征发展过程中的作用。出现任何一项以上的危险因素,就会增加病人患心血管疾病、脑卒中及2型糖尿病的概率,它们的共同作用大于它们每项单独作用的总和。

综合征的发展过程的十步曲。

(1)组织对胰岛素作用的抵抗部分来自遗传因素,但是中心性肥胖更大原因是生活方式问题,久坐明显能够加重胰岛素抵抗现象。

(2)胰岛素抵抗是血糖控制功能受损,导致葡萄糖不能被组织有效地摄取而残留在血流当中,导致高血糖症。

(3)血糖控制功能受损直接影响脂质代谢,导致血脂异常。

(4)由于血脂异常的出现,脂质斑块和钙沉积在动脉管壁上,造成动脉粥样硬化。

(5)多处动脉粥样硬化导致冠状动脉性心脏病及脑血管、肾血管和周围血管疾病。

(6)由胰岛素抵抗引起的血糖浓度升高刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素进入门静脉循环,使血中胰岛素水平增高,称为高胰岛素血症。它的出现甚至比血糖浓度达到糖尿病水平还要早。

(7)高胰岛素血症使肾脏对钠离子的潴留增加。

(8)肾性的钠潴留促进了血压的升高及高血压的发展。

(9)在胰岛素抵抗的早期阶段,胰岛B细胞过度分泌胰岛素能在一定程度上克服这种抵抗作用,从而保持血中葡萄糖水平相对正常。当胰腺失去这种代偿作用的时候,即发展为完全性2型糖尿病。

(10)糖尿病与高血压均为动脉粥样硬化发生的重要危险因素。

自1999年世界卫生组织首次提出代谢综合征的概念,2001年美国国家胆固醇教育计划也提出这一概念,其后的许多研究使我们对脂质分子在动脉粥样硬化发生中的作用及代谢综合征中其他危险因素的特征,有了更清楚的了解。

吸烟能增强胰岛素抵抗,从而成为另一个对代谢综合征有负性影响的生活方式因素。约20%的20岁以上成年人和约40%的50岁以上更年长的居民有罹患代谢综合征的风险。2型糖尿病已侵及十分之一的成年人,可怕的是大部分人并未意识到自己已患病。有大于10%的人口患有动脉性高血压。体重超重者在男性中已占约40%,在女性中也占到约30%的比例。由此可得知,代谢综合征正在成为日益严重的社会健康问题。

代谢综合征的病因是多因素的,因此治疗也应同样为多方面的。应将重心放在改变生活方式,改善血脂情况,治疗血压升高,预防糖尿病发生,以及减少其他危险因素上面。

首先我们要从改变生活方式着手。几乎所有患有代谢综合征的病人,均为体重超重者。如果你是烟民,最好马上戒烟。吸烟易引起胰岛素抵抗,增加代谢综合征的发病概率。定一个目标,减轻10%的体重。最好通过限制热量摄入来进行,节食和调整饮食结构都可以控制热量摄入。加强锻炼也十分重要,科学实验证明,每天持续30分钟的锻炼能改善NCEP-ATP Ⅲ提出的全部5项危险因素。每日的活动量可以循序渐进,慢慢增强,锻炼只需达到中等强度,使人能够意识到自己的呼吸,但又不至于打断讲话时的连贯即可。

如果经常检查血脂状况,我们的目标应该控制LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)<2.6mmol/L(<100mg/dL),而在已知患有血管疾病的病人中希望<1.8mmol/L(<70mg/dL)。甘油三酯浓度<1.7mmol/L(<150mg/dL);以及HDL-C在男性中>1.0mmol/L(>40mg/dL),在女性中>1.3mmol/L(>50mg/dL)。

NCEP-ATP Ⅲ指南中建议每天的胆固醇摄入量应<200mg,饱和脂肪占总热量的比例应<7%,脂肪总量不应超过总热量的25%~35%。高LDL-C水平者应使用他汀类(statins)药物治疗或与依哲麦布(ezetimibe)及树脂类(resins)药物进行联合治疗。高甘油三酯水平应使用烟酸类(niacin)或贝特类(fibrates)调脂药,可选择添加omega-3多不饱和脂肪酸同时辅助治疗。低HDL-C水平者可以使用烟酸类或贝特类药物进行治疗。烟酸类在升高HDL-C方面比贝特类有一定效果,而贝特类在降低甘油三酯浓度方面较烟酸类更好。

市场上有许多降血压的药,高血压的治疗应该能做到迅速有效。要关注高血压药的副作用,这是因人而异的。目标血压应该为130/85mmHg。

普通的抗高血压药均可应用,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗药能够使代谢综合征、2型糖尿病的起病延迟。

应该想办法推迟及预防2型糖尿病的发生。胰岛素抵抗在代谢综合征及2型糖尿病中均处于核心地位,而糖尿病本身就是一种致动脉粥样硬化性疾病。因此,在代谢综合征及2型糖尿病的治疗和预防中有着共同的目标。据研究显示,改变生活方式是推迟和预防2型糖尿病起病的最为成功的策略,虽然有不少治疗糖尿病的新药在研发阶段,二甲双胍依然是效果好副作用低的好药。 XNZ6LIeevvlJuRdnR93OwnbYPCjCfLXKngtXcNSVUAgRaZO0TC4EkesEbWi9U4Ed

点击中间区域
呼出菜单
上一章
目录
下一章
×